Acción y mecanismo

– [ANTIULCERA PEPTICA], [ANTISECRETOR GASTRICO], [ANTAGONISTA HISTAMINERGICO (H-2)]. La ranitidina es un análogo histaminérgico en el que se sustituye el anillo imidazólico de la misma por un furano. Actúa como un antagonista específico, competitivo y reversible, de los receptores de histamina H2, situados en las células parietales gástricas. Estos receptores al ser estimulados, van a activar una adenilatociclasa, produciendo un aumento de los niveles de AMPc, que por un mecanismo en cascada, en la que interviene la fosforilación de distintas proteínas, activa a la bomba de protones y por tanto, a la secreción ácida gástrica. No disminuye la producción de pepsinógeno, aunque reduce la activación a pepsina al aumentar el pH gástrico. Por otra parte estimula ligeramente la producción de moco.
Es un antagonista muy específico y no afecta a los receptores H1 ni presenta efectos anticolinérgicos.
La ranitidina inhibe la secreción gástrica basal, la estimulada por cafeína, histamina, gastrina, agonistas colinérgicos, alimentos, insulina y la secreción nocturna. No afecta al vaciado gástrico, pero sí puede afectar a la presión del esfínter esofágico inferior.
La ranitidina presenta una potencia 4-12 veces mayor que cimetidina, similar a ebrotidina o nizatidina, y de 4-5 veces menor que famotidina, aunque esta diferencia tan amplia no implica ningún beneficio terapéutico, sino sólo la necesidad de una dosis mayor.

Farmacocinética

Vía oral, intramuscular, intravenosa:
– Absorción: La ranitidina se absorbe rápidamente tras su administración oral. La biodisponibilidad media es del 50% por vía oral, mientras que por vía intramuscular se logra una biodisponibilidad del 90-100%. Sufre un importante efecto de primer paso hepático. Tras la administración oral de dosis de 150 mg de ranitidina, se alcanzan Cmax de 370-550 ng/ml, con un Tmax de 2-3 horas. Los efectos aparecen al cabo de una hora. Por otra parte, las Cmax alcanzadas tras la administración de 50 mg intramusculares fueron de 575 ng/ml, y a un Tmax de 15 minutos. Las concentraciones plasmáticas terapéuticas están alrededor de 36-94 ng/ml. La duración de los efectos es de unas 12 horas por vía oral y unas 6-8 horas por vía parenteral.
Alimentos: La administración simultánea de ranitidina con alimentos no afecta a la absorción de la ranitidina.
– Distribución: Presenta un grado de unión a proteínas plasmáticas bajo (10-19%). Además se distribuye ampliamente por todo el organismo, atravesando también la barrera hematoencefálica, la placenta y accediendo a la leche. Las concentraciones excretadas en la leche pueden oscilar entre el 25-100% de las concentraciones plasmáticas. Tiene un volumen de distribución de 1,2-1,9 L/kg.
– Metabolismo: Tras la administración de una dosis oral, alrededor del 70% de la dosis se metaboliza en el hígado, mientras que si se administra por vía parenteral, lo hace alrededor de un 30% sólo. El metabolismo hepático da lugar a 3 metabolitos, la ranitidina-N-óxido, la desmetil-ranitidina y la ranitidina-S-óxido.
– Eliminación: La eliminación de la ranitidina depende de la vía de administración. Cuando se administra por vía oral, se elimina fundamentalmente por metabolización hepática, mientras que si se administra parenteralmente, se elimina por vía renal, debido a un mecanismo de filtración glomerular y de secreción tubular. Una pequeña cantidad (5% parenteral; 25% oral) se elimina por heces tras una excreción biliar. Cuando administramos la ranitidina por vía oral, se obtiene un 16-36% de la dosis inalterada en orina de 24 horas, mientras que si lo hacemos por vía parenteral, se obtiene el 70-80% de la dosis inalterada. De los metabolitos, se obtiene un 4% del N-óxido, un 1,2% de la forma desmetilada y un 1% del S-óxido. Presenta una semivida de eliminación de 1,7-3,2 horas, con un aclaramiento renal entre 489-512 ml/minuto.
Farmacocinética en situaciones especiales:
– Insuficiencia renal. Como la ranitidina se elimina por vía renal, la semivida de eliminación puede verse aumentada en caso de insuficiencia renal. En estudios sobre pacientes con insuficiencia renal grave (CLcr menor de 30 ml/minuto) la semivida de eliminación llegaba a ser de 8,7-10 horas. Puede ser necesario realizar un reajuste posológico.
La ranitidina se elimina por diálisis. La cantidad eliminada depende de múltiples factores, aunque tras una diálisis de 6 horas se ha comprobado que se recupera en el líquido dializador un 10% de una dosis de 120 mg.
– Insuficiencia hepática. En pacientes con insuficiencia hepática severa, la biodisponibilidad de ranitidina puede verse aumentada hasta el 70%, debido a la inhibición del primer paso hepático. Además, la ranitidina presenta una eliminación importante por vía hepática. Existe tendencia a producirse una acumulación en el organismo, por lo que en caso de insuficiencia hepática, y más si ésta se acompaña con insuficiencia renal, podría ser necesario un reajuste posológico.
– Niños. Tras la administración oral de dosis de 1-2 mg/kg de ranitidina, en niños de 3,5 a 16 años, se alcanzan Cmax de 54-492 ng/ml a las 2 horas. El volumen de distribución es mayor que en adultos, con valores de 2.3-2.5 L/kg. La semivida de eliminación es similar que en adultos (1,4-2,9 horas).
– Ancianos. En ancianos, la seguridad y eficacia parece ser similar a la de adultos, por lo que no suele ser necesario un reajuste posológico. Sin embargo, se debe de tener en cuenta que en este grupo de edad es más frecuente que se produzca insuficiencia renal o hepática.

Indicaciones

– [ULCERA PEPTICA]. Tratamiento de la [ULCERA DUODENAL] y de la [ULCERA GASTRICA] activas y recurrentes.
– [ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO]. Tratamiento de los síntomas de la esofagitis por reflujo gastroesofágico y de la propia enfermedad.
– [ULCERA POR ESTRES]. Prevención de la úlcera por estrés en pacientes graves con riesgo de hemorragia.
– [HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL], [HEMORRAGIA ESOFAGICA]. Tratamiento de hemorragias esofágicas y gástricas con hipersecreción o de las erosiones del tracto gastrointestinal superior, y prevención de las hemorragias recurrentes en pacientes con úlceras sangrantes.
– [SINDROME DE ZOLLINGER-ELLISON]. Tratamiento del síndrome de Zollinger-Ellison.
– [SINDROME DE MENDELSON]. Prevención del síndrome de Mendelson o neumonitis por aspiración ácida en pacientes que reciban anestesia general, incluyendo pacientes obstétricas durante el parto, al reducir la acidez gástrica y el volumen secretor.

Posología

DOSIFICACIÓN:

– Adultos, oral:

* Úlcera duodenal. 150 mg/12 horas o 300 mg/24 horas en una única dosis. El tratamiento debe continuarse durante al menos 4-6 semanas, incluso si el alivio de los síntomas se ha alcanzado en menos tiempo, pudiendo suspenderse antes si existe comprobación objetiva (p.e. fibroscopia) de que la úlcera ha cicatrizado.
En pacientes que hayan respondido a un curso de tratamiento corto, particularmente en aquellos con historial de úlcera recurrente, se recomienda el tratamiento de mantenimiento con una dosis reducida de 150 mg/24 horas, administrados por la noche.
* Úlcera gástrica: 150 mg/12 horas o 300 mg/24 horas en una única dosis. El tratamiento debe continuarse durante 6 semanas.
* Esofagitis por reflujo gastroesofágico. Para el tratamiento de los síntomas del reflujo gastroesofágico, la dosis diaria recomendada es de 150 mg/12 horas, durante un período de no más de 2 semanas. El tratamiento podría continuarse durante otras 2 semanas en aquellos pacientes en los que no existió una respuesta inicial adecuada.
Para el tratamiento de la enfermedad por reflujo gastroesofágico, la dosis diaria recomendada es de 150 mg/12 horas o de 300 mg/24 horas, en una única dosis. La duración del tratamiento será de 6-8 semanas, pudiendo alargarse hasta 12 semanas en aquellos pacientes en los que no se haya observado una respuesta inicial al tratamiento. En estos pacientes, también se podrá aumentar la dosis a 150 mg/6 horas durante un máximo de 12 semanas.
* Síndrome de Zollinger-Ellison. Las dosis dependerán de las necesidades del paciente. De igual manera, la duración del tratamiento dependerá de la evolución clínica de la enfermedad. Las dosis iniciales serán de 150 mg/8 horas, aumentándola si fuese necesario. Se han llegado a administrar dosis de hasta 6 g/24 horas.
* Síndrome de Mendelson. Se administrará una dosis de 150 mg la tarde antes de la cirugía y otra dosis de 150 mg 2 horas antes de la anestesia.
En pacientes obstétricas se administrarán 150 mg al comenzar el parto, seguidos de 150 mg/6 horas.
En ambos casos se tomarán las medidas usuales para prevenir la aspiración ácida.

– Niños, oral: 2-4 mg/kg/12 horas, hasta un máximo de 300 mg/24 horas.

Posología en situaciones especiales:
– Insuficiencia renal: En pacientes con insuficiencia renal leve (CLcr mayor a 50 ml/minuto), no es necesario realizar un reajuste posológico. En pacientes con insuficiencia renal moderada o grave, la disminución de la dosis dependerá del valor del CLcr.
* CLcr menor a 10 ml/minuto: La dosis debe reducirse un 50%.
* CLcr entre 10-50 ml/minuto: La dosis debe reducirse un 75%.
* CLcr mayor o igual de 50 ml/minuto: No hace falta realizar un reajuste posológico.
En pacientes sometidos a hemodiálisis, no será necesario realizar un reajuste posológico, pero se administrará la ranitidina inmediatamente después de la hemodiálisis.
– Insuficiencia hepática: En pacientes con insuficiencia hepática severa puede ser necesario un reajuste posológico.

NORMAS PARA LA CORRECTA ADMINISTRACIÓN:

– Comprimidos, sobres: La ranitidina se puede administrar en una única dosis antes de acostarse o bien en dos dosis, una por la mañana otra por la noche. La ranitidina puede tomarse con o sin alimentos. Los comprimidos efervescentes y los sobres se deberán disolver en un vaso de agua.

Contraindicaciones

– Hipersensibilidad a la ranitidina, a cualquier antihistamínico H2 o a cualquier otro de los componentes de este medicamento. Se han descrito casos de hipersensibilidad cruzada entre los distintos fármacos antihistamínicos H2, por lo que no deben utilizarse en pacientes que hayan descrito hipersensibilidad a cualquiera de ellos.
– [PORFIRIA AGUDA INTERMITENTE] e historial de PIA. Se han descrito casos puntuales de crisis de porfiria en pacientes tratados con ranitidina, por lo que se aconseja evitar su utilización en estos pacientes.

ADVERTENCIAS SOBRE EXCIPIENTES:
– Este medicamento contiene sorbitol. Los pacientes con [INTOLERANCIA A FRUCTOSA] hereditaria no deben tomar este medicamento.

Precauciones

– [INSUFICIENCIA RENAL]. Debido a que la eliminación renal es un mecanismo de eliminación de la ranitidina, la insuficiencia renal puede hacer que disminuya el aclaramiento de la misma, dando lugar a una acumulación. Pacientes con insuficiencia renal leve (CLcr mayor de 50 ml/minuto), no precisan un reajuste posológico. En el resto de los pacientes, se deberá realizar un reajuste según se indica en la posología (Véase Posología y Forma de Administración).
– [INSUFICIENCIA HEPATICA]. La ranitidina presenta también una eliminación importante por el hígado, por lo que en caso de una insuficiencia hepática, puede verse disminuido el aclaramiento y aumentada su biodisponibilidad. Además puede producir daño hepático, con aumento transitorio y reversible de las transaminasas, por lo que se recomienda monitorizarlas.
– [CANCER DE ESTOMAGO], [CANCER DE ESOFAGO]. La ranitidina podría disminuir el dolor gástrico, enmascarando los síntomas del carcinoma gástrico o esofágico. Si el paciente experimenta antes o durante el tratamiento síntomas como dispepsia, disfagia, sensación de saciedad, síntomas de hemorragia gástrica, como melena, hematemesis o anemia, o pérdida de peso injustificada, deberá excluirse la presencia de enfermedad maligna del esófago o estómago, mediante gastroscopia y biopsia de las lesiones.

ADVERTENCIAS SOBRE EXCIPIENTES:
– Este medicamento contiene aspartamo como excipiente, por lo que debe ser tenido en cuenta por las personas afectadas de [FENILCETONURIA]. 100 mg de aspartamo corresponden a 56,13 mg de fenilalanina.

ADVERTENCIAS SOBRE EXCIPIENTES:
– Este medicamento contiene sales de sodio. Para conocer el contenido exacto en sodio, se recomienda revisar la composición.
* Las formas farmacéuticas parenterales con un contenido en sodio inferior a 1 mmol/dosis (23 mg/dosis) se considerarán exentas en sodio.
* Las formas farmacéuticas orales y parenterales con cantidades de sodio superiores a 1 mmol/dosis (23 mg/dosis) deberán usarse con precaución en pacientes con dietas pobres en sodio.

ADVERTENCIAS SOBRE EXCIPIENTES:
– Este medicamento contiene sorbitol. Dosis diarias superiores a 10 g de sorbitol por vía oral pueden tener un ligero efecto laxante.

Advertencias/consejos

CONSEJOS AL PACIENTE:
– El tratamiento debe seguirse por el período de tiempo que haya dispuesto el médico, aunque los síntomas remitan.
– Se debe consultar al médico si al cabo de varios días de tratamiento, los síntomas continúan o empeoran, notificando especialmente síntomas como sensación de saciedad, debilidad o pérdida de peso injustificada.
CONSIDERACIONES ESPECIALES:
– Si el paciente experimenta síntomas como dispepsia, disfagia, sensación de saciedad, síntomas de hemorragia gástrica, como melena, hematemesis o anemia, o pérdida de peso injustificada, se deberá descartar la existencia de carcinoma esofágico o gástrico antes de administrar este medicamento.
– Se aconseja monitorizar los niveles de transaminasas hepáticas, sobre todo en aquellos pacientes que estén siendo tratados con ranitidina por vía parenteral, con dosis superiores a 400 mg/24 horas y por períodos superiores a 5 días.

Interacciones

La ranitidina es un inhibidor muy débil de enzimas microsomales hepáticas, por lo que no se espera por tanto que se puedan producir interacciones medicamentosas. El mecanismo de la interacción es distinto que el de la cimetidina. La ranitidina forma ligandos complejos con el citocromo P450.
– Ácido acetilsalicílico. La ranitidina aumenta el pH gástrico, por lo que podría favorecer la absorción del ácido acetilsalicílico, pudiendo aparecer intoxicaciones. Cuando un paciente reciba dosis altas de ácido acetilsalicílico, se recomienda disminuir la posología.
– Ácido alendrónico. En estudios farmacocinéticos se han descrito aumentos del doble en la biodisponibilidad de alendrónico tras su administración conjunta con ranitidina, por un mecanismo de acción desconocido. Aunque se desconoce la significancia clínica de esta interacción, se recomienda administrar el alendrónico al menos 30 minutos antes de ingerir la ranitidina.
– Alcohol etílico. Se ha comprobado que la ranitidina puede aumentar las concentraciones plasmáticas de etanol. El efecto podría ser debido a una reducción del primer paso del alcohol o a una reducción del flujo sanguíneo hepático. Se recomienda no consumir bebidas alcohólicas en estos pacientes.
– Antiácidos. Se ha sugerido que el aumento del pH por parte de los antiácidos podría aumentar el grado de ionización de la ranitidina, dando lugar a una menor absorción y a unos menores efectos. Se recomienda evitar la administración conjunta de antiácidos con ranitidina, distanciándola al menos una hora.
– Antifúngicos azólicos (itraconazol, ketoconazol). Los inhibidores de la secreción ácida podrían disminuir la absorción de antifúngicos, que necesitan un pH ácido para absorberse. Aunque se desconoce cómo afecta la ranitidina a la terapia antifúngica, se recomienda evitar el tratamiento conjunto con ambos fármacos o ingerir zumos cítricos (u otras bebidas de tipo ácido) en el momento de la administración del antifúngico azólico.
– Furosemida. Se han descrito aumentos del 28% en el AUC y del 37% en la Cmax de la furosemida cuando se administra junto con ranitidina. Podría producirse una acumulación de la furosemida, aunque no suele ser necesario un especial control clínico.
– Glipizida. Se han observado datos que sugieren una interacción farmacocinética y farmacodinámica. Podría potenciarse la actividad hipoglucemiante, con riesgo de hipoglucemia. El mecanismo de acción es desconocido, aunque se postula que podría ser debido a un aumento de la absorción de glipizida por el aumento de pH o a un efecto hipoglucemiante intrínseco de ranitidina. Se desconoce si esta interacción aparece en otros antidiabéticos. Se recomienda determinar frecuentemente la glucemia.
– Metoprolol. En un estudio se ha comprobado que la ranitidina puede aumentar el AUC del metoprolol hasta un 80%, y sus concentraciones plasmáticas un 50%, con un aumento de la semivida de eliminación desde 4.4 a 6.5 horas. Existe riesgo de acumulación e intoxicación, aunque todavía no se han registrado efectos clínicos. Se aconseja controlar al paciente ante cualquier efecto adverso como bradicardia o hipotensión.
– Procainamida. Se ha comprobado que la ranitidina puede aumentar el AUC y disminuir el aclaramiento renal de la procainamida hasta un 21% y 35% respectivamente. Aunque no se han dado casos de intoxicación, debido a que la procainamida presenta un estrecho margen terapéutico, se recomienda un control clínico del paciente, y si se considerase necesario, una disminución de la dosis de procainamida.
– Tabaco. Se han descrito reducciones de la actividad de los antiulcerosos, disminuyendo la curación de las úlceras en aquellos pacientes que eran fumadores. Los efectos podrían ser debidos a una inducción del metabolismo hepático de la ranitidina por parte del tabaco. Por consiguiente, se recomienda no fumar durante el tratamiento. En ocasiones, podría ser necesario un ajuste de la posología del antihistamínico H2.
– Teofilina. Se han observado algunos casos de sobredosificación en pacientes tratados con ranitidina y teofilina, posiblemente por inhibición del metabolismo hepático. Se recomienda monitorizar los niveles de teofilina al iniciar o suspender un tratamiento con ranitidina, ajustando la posología a las concentraciones obtenidas.
– Triamtereno. En estudios clínicos, se ha comprobado que la ranitidina podría disminuir la absorción del triamtereno un 50% y su AUC un 24%. El mecanismo de acción es desconocido aunque podría ser debido a una interacción de la absorción del triamtereno y a una inhibición de su metabolismo. Los efectos no parecen ser importantes, pero en pacientes determinados, podrían producirse reacciones adversas del triamtereno.
– Triazolam. En estudios de interacciones, se ha comprobado que la ranitidina aumenta el área bajo la curva del triazolam un 10-28%. Sin embargo, se desconocen los posibles efectos clínicos de esta interacción.
– Vitamina B12 (cianocobalamina, cobamamida, hidroxicobalamina, mecobalamina). Se ha comprobado en algunos estudios con antiulcerosos, que el aumento del pH podría retrasar la absorción de vitamina D. Aunque no parece tener una gran significancia, se recomienda que cuando sea necesaria la administración de suplementos vitamínicos con cobalamina, la administración de éstas sea parenteral.

Análisis clínicos

– Creatinina. Aumento en sangre.
– Fosfatasa alcalina. Aumento en sangre.
– Bilirrubina total. Aumento en sangre.
– Proteínas. Falso positivo en orina usando Multistix®. Se recomienda realizar la prueba con ácido sulfasalicílico.
– Transaminasas (GOT, GPT, GGT). Aumento en sangre.

Embarazo

Categoría B de la FDA. En estudios en animales, utilizando dosis hasta 160 veces superiores a las humanas, no se ha detectado ningún efecto adverso para la madre o para el feto. No se han realizado ensayos adecuados y bien controlados en humanos. La ranitidina atraviesa la placenta un 90% por vía parenteral y un 38% por vía oral. Por lo tanto, no se recomienda su utilización a no ser que los beneficios superen los posibles riesgos.

Lactancia

La ranitidina es excretada por la leche, aunque se desconoce los efectos que podría tener sobre el lactante. Se recomienda evitar su utilización o suspender la lactancia materna.

Niños

La seguridad y eficacia de la ranitidina oral para el tratamiento de la úlcera péptica activa, del reflujo gastroesofágico y como terapia de mantenimiento en úlcera péptica, ha sido bien establecida en niños de un mes a 16 años de edad. No se ha evaluado la seguridad y eficacia en niños menores de un mes, por lo que no se recomienda utilizarla.

Ancianos

No se han descrito problemas específicos en este grupo de edad. Sin embargo, se debe tener en cuenta que en ancianos es más frecuente la insuficiencia renal y hepática.

Reacciones adversas

Normalmente, la ranitidina suele ser bien tolerada. Sus reacciones adversas son leves y aparecen en muy raras ocasiones.
– Gastrointestinales: Es común (>1%) la aparición de [DIARREA], [ESTREÑIMIENTO], [NAUSEAS] o [VOMITOS]. Es muy rara (<0.1%) es la aparición de [PANCREATITIS].
– Hepáticas: Es infrecuente (0.1-1.0%) la presencia de [INCREMENTO DE LOS VALORES DE TRANSAMINASAS], de forma transitoria y reversible. Mucho más rara (<0.1%) es la aparición de [HEPATITIS], hepatocelular o hepatocanalicular, acompañada o no con [ICTERICIA]. Estas hepatitis revierten si se suspende el tratamiento. En ocasiones puntuales se han descrito casos de [INSUFICIENCIA HEPATICA].
– Cardiovasculares: Son muy raras (<0.1%) la aparición de [BRADICARDIA SINUSAL], [PARADA CARDIACA] o [BLOQUEO CARDIACO], que suelen estar más asociadas a la administración intravenosa en bolus, sobre todo cuando se hace rápidamente y en pacientes con factores predisponentes de alteración del ritmo cardíaco. También se han descrito casos puntuales de [VASCULITIS].
– Neurológicas/psicológicas: Es frecuente que aparezca [CEFALEA] (3%). Más rara (0.1-1.0%) es la presencia de [MAREO], [SOMNOLENCIA], [INSOMNIO] o [VERTIGO]. Muy rara (<0.1%) es la presencia de [DEPRESION], [CONFUSION] transitoria o [ALUCINACIONES], y suelen estar asociados sobre todo a pacientes gravemente enfermos o de edad avanzada.
– Osteomusculares: En raras ocasiones (<0.1%) se puede generar [MIALGIA] o [DOLOR OSTEOMUSCULAR].
– Hematológicas: Durante el primer mes del tratamiento se han descrito casos raros (<0.1%) y reversibles de [LEUCOPENIA] y [TROMBOPENIA]. Mucho más rara es la aparición de [AGRANULOCITOSIS], [PANCITOPENIA] y [ANEMIA APLASICA], acompañada o no por [APLASIA MEDULAR]. Estas discrasias sanguíneas son más normales en pacientes con enfermedades graves o en aquellos tratados con otros medicamentos que también produzcan neutropenia. También se han descrito casos puntuales de [PORFIRIA].
– Endocrinas: Aunque no se han detectado efectos androgénicos para la ranitidina se han descrito casos puntuales de [GINECOMASTIA] e [IMPOTENCIA SEXUAL] reversible. Sin embargo, no se sabe a ciencia cierta si estos efectos son debidos a la ranitidina, por lo que se recomienda suspender su administración para establecer la causa subyacente.
– Oftalmológicas: Se han descrito raros casos de [VISION BORROSA] reversible, debida probablemente a cambios en la acomodación.
– Analíticas: Muy raro (<0.1%) es el [INCREMENTO DE LOS VALORES DE CREATININA SERICA], [INCREMENTO DE LOS VALORES DE FOSFATASA ALCALINA], [HIPERBILIRRUBINEMIA].
– Alérgicas/dermatológicas: Es rara (0.1-1.0%) la presencia de [ERUPCIONES EXANTEMATICAS] y [ALOPECIA]. Se han dado también casos puntuales (<0.1%) de [REACCIONES HIPERSENSIBILIDAD], que cursa con [URTICARIA], [ANGIOEDEMA], [FIEBRE], [ESPASMO BRONQUIAL], [HIPOTENSION], [NEFRITIS INTERSTICIAL] e incluso [ANAFILAXIA].

Sobredosis

Síntomas: Existe una experiencia muy limitada acerca de sobredosis con ranitidina. Tras la ingesta de 18 g de ranitidina, se produjeron reacciones adversas leves y transitorias, con hipotensión y trastornos del movimiento.
Tratamiento: El tratamiento será sintomático y de soporte. También se podrá recurrir a inducir el vómito y/o realizar un lavado gástrico, antes de que pasen 2 horas de la ingesta, y a la hemodiálisis.

Referencias bibliográficas

– AHFS Drug Information. American Society of Health-system Pharmacists, Bethesda. 46th Edition, 2005.
– British National Formulary. British Medical Association, London. 50th Edition, 2005.
– Drug Facts and Comparisons. Facts and Comparison, Saint Louis. 59th Edition, 2005.
– Ficha técnica, ranitidina (Ranitidina Farmygel, Farmygel, 2003).
– Handbook of injectable drugs. American Society of Health-system Pharmacists. 11th Edition, 2001.
– Martindale. The Complete Drug Reference. Pharmaceutical Press, London. 33th Edition, 2002.
– PDR. Thomson, Montvale. 59th Edition, 2005.
– United States Pharmacopoeia, Dispensation Information. 14th Edition, 1994.

Fecha de aprobación/revisión de la ficha

Septiembre de 2003.