Acción y mecanismo

Antiarrítmico Ia, bloquea los canales de Na+ voltaje-dependientes, y por tanto la conducción del impulso cardíaco. Su perfil es muy similar al de quinidina, presentando efectos antimuscarínicos y depresores de la contractilidad más marcados que ésta. Además puede producir vasoconstricción e hipertensión, disminuyendo el volumen minuto más que la quinidina y la procainamida. Hoy en día sólo se utiliza en pacientes en los que otros fármacos se toleran mal o han fracasado.

Indicaciones

Tratamiento o prevención de alteraciones del ritmo cardíaco:
[TAQUICARDIA VENTRICULAR] Taquicardia ventricular.
[ARRITMIA CARDIACA]: de origen auricular y consecutivas a infarto de miocardio.
[EXTRASISTOLE] – Extrasístoles supraventriculares.

Posología

Vía oral: inicialmente, 100 mg/6 h, aumentando o disminuyendo según respuesta. Dosis usual, 100-200 mg/6 h. Si se precisan dosis superiores se recomienda monitorización del paciente.

Contraindicaciones

Absolutas:
– [BLOQUEO CARDIACO DE TERCER GRADO].
– [SHOCK CARDIOGENICO].
– [INSUFICIENCIA CARDIACA] descompensada.
– [EDEMA PULMONAR] agudo.
Relativas:
– Bloqueo parcial de rama y bloqueo unilateral, de acuerdo con el estado general y la edad del paciente y en ausencia de modificaciones del intervalo PR y de hipertrofia cardiaca.
– [HIPERPLASIA BENIGNA DE PROSTATA]
– [GLAUCOMA].

Precauciones

– [INSUFICIENCIA RENAL], [INSUFICIENCIA HEPATICA]: Reducir la dosis.
– [CARDIOMIOPATIA]: Reducir la dosis en pacientes con antecedentes de miocardiopatía o posible descompensación cardiaca.
– [CARDIOMEGALIA] o [INSUFICIENCIA CARDIACA] (bajo vigilancia estricta y previa digitalización).
– [HIPOPOTASEMIA], [HIPERPOTASEMIA]: La presencia de hipokalemia hace disminuir la eficacia terapéutica de la disopiramida. La hiperkalemia aumenta su toxicidad.
– Vigilar la glucemia, especialmente en pacientes con descompensación cardiaca, insuficiencia hepática, ancianos y desnutridos.

Interacciones

– Amrinona: hay un estudio en el que se ha registrado potenciación de la toxicidad (hipotensión).
– Antibióticos macrólidos (claritromicina, eritromicina): hay estudios en los que se ha registrado aumento de los niveles séricos de antiarrítmico, con posible potenciación de su acción y/o toxicidad, por inhibición de su metabolismo hepático.
– Betabloqueantes (acebutolol, atenolol, sotalol): hay estudios en los que se ha registrado potenciación de la toxicidad, con presencia de bradicardia, por posible adición de sus efectos inotrópicos negativos.
– Ciclosporina: hay un estudio en el que se ha registrado posible potenciación de la acción y/o toxicidad de disopiramida.
– Cimetidina: hay algún estudio en el que se ha registrado aumento de los niveles plasmáticos de disopiramida, con posible potenciación de su toxicidad, por posible inhibición de su metabolismo hepático.
– Cisaprida: hay un estudio en el que se ha registrado aumento de la absorción de disopiramida, con posible potenciación de su acción y/o toxicidad, por antagonismo a nivel de la motilidad gastrointestinal.
– Fenitoína: hay estudios en los que se ha registrado descenso de los niveles plasmáticos de disopiramida y aumento de los de fenitoína, con posible inhibición de la acción antiarrítmica. Esto puede deberse a una inducción del metabolismo de la disopiramida, que provoca a su vez desplazamiento de la unión a proteinas plasmáticas de fenitoína.
– Hipokalemiantes (agonistas beta-adrenérgicos, anfotericina B, corticoides, diuréticos no ahorradores de potasio, laxantes). Riesgo de prologanción del intervalo QT y aparición de torsade de pointes. Se recomienda extremar las precauciones, controlando la kalemia y corrigiéndola en caso de hipopotasemia.
– Inductores enzimáticos (fenobarbital, rifampicina): hay estudios en los que se ha registrado disminución de los niveles plasmáticos de antiarrítmico, con posible inhibición de su efecto, por inducción de su metabolismo hepático.
– Insulina: hay algún estudio en el que se ha registrado posible potenciación de la acción y/o toxicidad de insulina, por adición de sus efectos hipoglucemiantes.
– Lidocaína: hay un estudio en el que se ha registrado incremento de la fracción libre de lidocaína, por desplazamiento de su unión a proteinas plasmáticas.
– Quinidina: hay algún estudio en el que se ha registrado aumento de los niveles plasmáticos de disopiramida y descenso de los de quinidina, con posible potenciación de la toxicidad de disopiramida. No se conoce el mecanismo.
– Vecuronio, bromuro: hay algún estudio en el que se ha registrado posible potenciación de la toxicidad del bloqueante neuromuscular, con parálisis respiratoria, por adición de la acción anticolinérgica de disopiramida.
– Verapamilo: hay algún estudio en el que se ha registrado posible potenciación de la toxicidad por adición de sus efectos cardiodepresores.
– Warfarina: hay algún estudio en el que se ha registrado posible inhibición o potenciación de la acción anticoagulante, por acción de la disopiramida. Los estudios son contradictorios.
– Ziprasidona: no se recomienda su administración conjunta ante el riesgo de que se produzca una adición de sus efectos sobre la prolongación del intervalo QT.

Embarazo

Categoría C de la FDA. Los estudios en ratas registraron una disminución del número de sitios de implantación y del crecimiento y supervivencia de la progenie (dosis 20 veces superiores a las terapéuticas humanas) y en conejos se registró un aumento de las tasas de resorción (dosis 5 veces superiores a las terapéuticas humanas. No hay estudios adecuados y bien controlados en humanos, no obstante se ha detectado este fármaco en sangre humana fetal. La disopiramida puede estimular las contracciones del útero. El uso de este fármaco sólo se recomienda en ausencia de alternativas terapéuticas más seguras.

Lactancia

La disopiramida se excreta en leche materna a unas concentraciones que no exceden las plasmáticas maternas. Se desconocen los efectos en el recién nacido. Se recomienda interrumpir la lactancia materna o suspender la administración de este fármaco.

Niños

La seguridad y eficacia del uso de este fármaco en niños no han sido establecidas, no obstante, si existe alguna experiencia clínica con este grupo de edad.

Ancianos

Aunque no se han descrito problemas específicamente geriátricos en este grupo de edad, se recomienda vigilar la glucemia en este grupo de edad. En ancianos con insuficiencia renal y/o hepática, la dosis y frecuencia de la administración deberán modificarse según el grado de incapacidad funcional.

Reacciones adversas

Efectos anticolinérgicos: Sequedad de boca, visión borrosa, retención urinaria, incremento de la presión intraocular en pacientes glaucomatosos.
Náuseas, gastralgias pasajeras, estreñimiento.Hipotensión, bloqueo atrioventricular, depresión miocárdica, fibrilación ventricular, similar al síncope quinidínico.
Excepcionalmente, hipoglucemia, ictericia colestásica.