Existe un deterioro común de algunas de las funciones normales del cerebro, dando lugar a un complejo sintomático que es característico de la enfermedad de Alzheimer y que se caracteriza por la presencia de:

placas, constituidas por la acumulación de la proteína beta-amiloide, que se deposita entre las neuronas antes de que comience la degeneración que conduce a la muerte celular. Aunque la causa última de la muerte de las neuronas en la enfermedad de Alzheimer no se conoce, se sospecha que la proteína beta-amiloide juega un papel en este proceso,

tres mutaciones en los genes que expresan la proteína precursora de amiloide (APP) y en los genes de la presenilina 1 (PS1) y presenilina 2 (PS2) pueden causar un pequeño número de formas precoces de la enfermedad de Alzheimer. Estas mutaciones dan como resultado la producción de las características placas formadas por acumulación de sustancia amiloide. De todas formas, estas tres mutaciones no son responsables más que del 10% de los casos de enfermedad de Alzheimer,

haces retorcidos de neurofibrillas: la estructura que soporta las neuronas cerebrales depende del normal funcionamiento de una proteína llamada tau. En las personas con enfermedad de Alzheimer, los haces de la proteína tau sufren alteraciones que hacen que estos haces se encuentren retorcidos. Se cree que esta alteración es la causa de la muerte de las neuronas,

respuesta inflamatoria: se ha observado inflamación en los cerebros de algunas personas con enfermedad de Alzheimer. Es posible que algunas células cerebrales cuya misión es defensiva (la microglía) puedan interpretar como cuerpos extraños a las placas de sustancia amiloide y traten de destruirlas mediante una reacción inflamatoria.