La hiperventilación es el mecanismo responsable de la baja presión arterial de CO2 en todos los casos de alcalosis respiratoria. Esta baja presión arterial de CO2 será detectada por los quimiorreceptores centrales y periféricos y la hiperventilación se inhibirá a menos que la ventilación del paciente es controlado.

– Causas generales 

• Lesiones de la cabeza/accidente cerebrovascular
• El síndrome de ansiedad-hiperventilación (psicógena)
• “Supra-tentorial” Otras causas (dolor, miedo, estrés, voluntaria)

Hay varios fármacos (por ejemplo, analépticos, propanidid, la intoxicación por salicilatos). Varios compuestos endógenos (por ejemplo, la progesterona durante el embarazo, las citoquinas durante la sepsis, las toxinas en pacientes con enfermedad hepática crónica).

– Hipoxemia (actuar a través de quimiorreceptores periféricos)

– Causas pulmonares (acto a través de receptores intrapulmonares)

• Embolia pulmonar
• Neumonía
• Asma
• El edema pulmonar (todos los tipos)

– Iatrogénica (actúan directamente sobre la ventilación)

• Hiperventilación debido a la estimulación del centro respiratorio es una característica de toxicidad por salicilatos , especialmente en los adultos, y los resultados de un trastorno mixto (acidosis metabólica y alcalosis respiratoria)
• La alcalosis respiratoria es el trastorno más común ácido-base que se encuentran en pacientes con enfermedad hepática crónica
• El síndrome de hiperventilación relacionados con la ansiedad puede causar alcalosis lo suficientemente graves como para causar espasmo carpopedal.
• Un leve alcalosis respiratoria compensada y bastante es el hallazgo habitual en el embarazo
• Cualquier condición que disminuye la distensibilidad pulmonar causa una sensación de disnea. La alcalosis respiratoria se encuentra comúnmente en los pacientes con asma, neumonía y embolia pulmonar