Acción y mecanismo

– [ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO]. Actúa inhibiendo la síntesis de prostanoides, mediante el bloqueo irreversible (por acetilación) de la ciclooxigenasa. Este efecto impide la síntesis fisiológica de factores antiagregantes (prostaciclina o PGI2) y proagregantes (tromboxano A2 o TXA2), si bien la síntesis del factor antiagregante (prostaciclina) es menos afectada y se recupera más rápidamente, prevaleciendo el efecto antiagregante. La inhibición de la ciclooxigenasa se manifiesta de forma especial en las plaquetas, incapaces de sintetizar nuevamente la enzima. Este efecto persiste durante toda la vida de las plaquetas (aproximadamente 10 días).
Por otra parte, el ácido acetilsalicílico inhibe parcialmente la agregación plaquetaria inducida por ADP, colágeno y trombina.

Farmacocinética

– Absorción: Tras la administración oral de ácido acetilsalicílico, la absorción es rápida y completa (la absorción de la forma microencapsulada se retrasa, pero continúa hasta ser completada). La absorción es menor en los estadios iniciales de la enfermedad de Kawasaki, para retornar después a valores normales. La concentración plasmática máxima se alcanza, generalmente de 1 a 2 horas con dosis únicas. Suele ser más rápida con las formas farmacéuticas líquidas o el granulado.
Alimentos: El alimento disminuye la velocidad pero no el grado de absorción.
– Distribución: El ácido acetilsalicílico y el ácido salicílico se unen parcialmente con las proteínas séricas, y principalmente con la albúmina. El grado de unión a proteínas plasmáticas es del 80-90%. El ácido acetilsalicílico y el ácido salicílico se distribuyen en el fluido sinovial, el sistema nervioso central y la saliva. El ácido salicílico cruza fácilmente la placenta, y a dosis altas, pasa a la leche materna.
– Metabolismo/eliminación: La vida media del ácido acetilsalicílico es muy corta (15-20 min) puesto que se transforma rápidamente en la mucosa digestiva, hígado y plasma, en ácido salicílico por desacetilación, siendo su vida media de eliminación de 2-3 h. Sufre amplio metabolismo hepático. El ácido salicílico procedente de la hidrólisis del ácido acetilsalicílico o de los salicilatos, se elimina con la orina, parte metabolizado como ácido salicilúrico (80%) y parte en forma de conjugados con glucurónidos (15%) y glicina. La tasa de formación de los metabolitos de la glicina y del ácido glucurónico es saturable. La proporción que se excreta inalterada es pH-dependiente (orina ácida: 5%; orina alcalina: hasta un 85%).
Diálisis: los salicilatos y su metabolitos son rápidamente aclarados por hemodiálisis (hay datos de aclaramiento de salicilatos de 35-100 ml/min). El aclaramiento por diálisis peritoneal es menor y más lento.

Efectos según la edad: No existe ninguna diferencia significativa entre la farmacocinética observada en los ancianos y los adultos jóvenes.

Indicaciones

Está indicado en la profilaxis secundaria tras un primer evento isquémico coronario o cerebrovascular de:
– [INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO].
– [ANGINA ESTABLE] o [ANGINA INESTABLE].
– [ANGIOPLASTIA CORONARIA TRANSLUMINAL PERCUTANEA].
– [ISQUEMIA CEREBRAL]: Accidente cerebrovascular no hemorrágico transitorio o permanente
– Reducción de la oclusión del injerto después de realizar un by-pass coronario.
– Nota: En situaciones en las que se precise un inicio rápido de acción (como en el tratamiento agudo del infarto de miocardio o de la angina inestable), debe administrarse ácido acetilsalicílico formulación convencional.

Posología

– Adultos (oral): 100 a 300 mg/día.
– Especificaciones para la administración del medicamento: administrar a la misma hora del día, ejemplo, por la mañana, preferentemente durante las comidas. Las cápsulas deben tomarse enteras con un vaso de líquido. En caso de olvido de una dosis debe continuarse el tratamiento sin que sea necesario tomar la dosis olvidada.
“Adiro”: en el infarto de miocardio es necesario triturar previamente los comprimido o masticarlos.
Dosis superiores a 300 mg/día no han demostrado mayor eficacia y aumentan el número de complicaciones.

Contraindicaciones

– [ALERGIA A SALICILATOS].
– Historial de reacciones broncoespásticas (sobre todo en asmáticos), rinitis o urticaria consecutiva a la administración de antiinflamatorios inhibidores de la síntesis de prostaglandinas o a la tartrazina (reacción cruzada).
– [ULCERA PEPTICA] o [HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL] reciente: puede exacerbarse debido a los efectos ulcerogénicos del ácido acetilsalicílico. Aumenta el riesgo erosión y de hemorragia gastrointestinal.
– [ALTERACIONES DE LA COAGULACION], especialmente [HEMOFILIA] o [HIPOPROTROMBINEMIA], [DEFICIT DE VITAMINA K]: aumenta el riesgo de hemorragia debido a la acción antiagregante plaquetaria de ácido acetilsalicílico.
– Insuficiencia renal o hepática grave.
– Terapia conjunta con anticoagulantes orales.
– Pacientes con pólipos nasales asociados a asma que sean inducidos o exacerbados por el ácido acetilsalicílico u otros antiinflamatorios no esteroídicos.
– Niños menores de 16 años con procesos febriles, gripe o varicela, ya que en estos casos la ingesta de ácido acetilsalicílico se ha asociado con la aparición del síndrome de Reye.
– Tercer trimestre del embarazo a dosis superiores a 100 mg/día.

Precauciones

ADVERTENCIAS SOBRE EXCIPIENTES:
– Este medicamento contiene manitol. Dosis diarias superiores a 10 g pueden producir cierto efecto laxante leve.

Advertencias/consejos

– Tercer trimestre del embarazo a dosis superiores a 100 mg/día.
– Se debe aconsejar al paciente que acuda a su médico en caso de aparición de melenas, hematemesis, astenia acusada o cualquier otro signo o síntoma sugerente de hemorragia gástrica. Si aparece cualquiera de estos episodios, el tratamiento debe de interrumpirse inmediatamente.
– Debe evitarse la administración de ácido acetilsalicílico antes o después de una extracción dental o
intervención quirúrgica, siendo conveniente suspender su administración una semana antes de dichas intervenciones
-Existe sensibilización cruzada entre los salicilatos y otros antiinflamatorios no esteroídicos. En caso de administración continuada, prevenir a su médico u odontólogo ante posibles intervenciones quirúrgicas.
– El tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos se asocia con la aparición de hemorragia, ulceración y perforación del tramo digestivo alto. Estos episodios pueden aparecer en cualquier momento a lo largo del tratamiento, sin síntomas previos y en pacientes sin antecedentes de trastornos gástricos. El riesgo aumenta con la dosis, en pacientes ancianos y en pacientes con antecedentes de úlcera gástrica, especialmente si se complicó con hemorragia o perforación.

Interacciones

– Acetazolamida. El AAS ha dado lugar a aumentos de los niveles de acetazolamida de hasta el 80-200%, probablemente por desplazamiento de la unión a proteínas plasmáticas. Existe riesgo de intoxicación, por lo que se recomienda evitar la administración. Además, la acetazolamida podría dar lugar a acidosis sistémica, por lo que podría retrasar la eliminación de salicilatos. Aunque no se han registrado casos de esta interacción con otros inhibidores de la anhidrasa carbónica, no se puede descartar.
– Acidificantes urinarios (ácido ascórbico, cloruro amónico, metionina) o alcalinizantes urinarios (antiácidos absorbibles). El AAS es un ácido débil cuya eliminación en orina depende del pH urinario. Aquellos fármacos que disminuyan el pH, disminuirán la eliminación renal, mientras que aquellos que aumenten el pH darán lugar a un aumento de la eliminación.
– Ácido tiludrónico. Se ha detectado la interacción en términos farmacocinéticos, ya que el AAS podría disminuir la biodisponibilidad del tiludronato hasta un 50% cuando se toma en la hora siguiente al tiludronato. Se recomienda distanciar las administraciones de estos medicamentos al menos 2 horas.
– Ácido valproico. Se han dado casos de aumento de los niveles de valproato asociados a la administración de AAS. La interacción podría deberse a la competición entre ambos fármacos por un mismo mecanismo de eliminación renal. Podría ser necesario un reajuste posológico.
– AINE. La administración conjunta de AAS junto con otros AINE, incluidos los coxibes, podría aumentar el riesgo de úlcera péptica y hemorragia gástrica. Además, se ha comprobado que el AAS podría reducir los niveles plasmáticos de otros AINE, sobre todo aquellos con estructura arilpropiónica como el ibuprofeno.
– Alcohol etílico. Existe un mayor riesgo de daño gástrico, por lo que se recomienda evitar el consumo de alcohol, sobre todo en las 8-10 horas después de una dosis de AAS. Aquellos pacientes que ingieran más de tres bebidas alcohólicas diariamente, deberán evitar la utilización de AAS, sustituyéndolo por otro AINE.
– Antiácidos. Los antiácidos podrían retrasar y disminuir la absorción del AAS. Además, los antiácidos absorbibles podrían aumentar la eliminación de AAS.
– Antiagregantes plaquetarios. El clopidogrel y la ticlopidina podrían potenciar los efectos antiagregantes del AAS. Por su parte, el dipiridamol ha aumentado en estudios farmacocinéticos un incremento de la Cmax y del AUC del 31,5% y del 37% respectivamente, debido probablemente a la inhibición del metabolismo, con el consiguiente riesgo de toxicidad.
– Anticoagulantes orales. El AAS ha dado lugar a una potenciación de los efectos de anticoagulantes como el acenocumarol, con el consiguiente riesgo de hemorragias, sobre todo de origen gástrico. Dicha interacción podría deberse a los efectos hipoprotrombinémicos del AAS a altas dosis (más de 3 g) o a la inhibición de la agregación plaquetaria. La administración de dosis puntuales de AAS parece no entrañar un gran riesgo. Sin embargo, se aconseja evitar la asociación en pacientes tratados con AAS durante largos períodos, empleando salicilatos u otros AINE sin efectos antiagregantes plaquetarios, y si no fuera posible, extremar las precauciones y controlar el INR.
– Antiulcerosos. En estudios farmacocinéticos se ha comprobado que el aumento del pH gástrico producido por los antihistamínicos H2 o los inhibidores de la bomba de hidrogeniones podría aumentar la absorción de AAS, con el posible riesgo de intoxicación. En caso de pacientes que reciban altas dosis de AAS podría ser necesario una disminución de la posología.
– Barbitúricos. El AAS podría aumentar las concentraciones de barbitúricos, con el consiguiente riesgo de intoxicación.
– Beta-bloqueantes. La administración de AAS a dosis elevadas, superiores a 2 g, ha dado lugar a una disminución de los efectos antihipertensivos de los beta-bloqueantes. Aunque se desconoce la causa, probablemente pudiera ser debido a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas, que parecen mediar en los efectos antihipertensivos de los beta-bloqueantes. Se recomienda por lo tanto evitar tratamientos con altas dosis de AAS en pacientes tratados con un beta-bloqueante.
– Ciclosporina. Los AINE podrían aumentar la nefrotoxicidad por ciclosporina. Se recomienda evaluar periódicamente la funcionalidad renal, sobre todo en ancianos.
– Corticosteroides. Existe un mayor riesgo de daño sobre la mucosa gástrica. Además, parece que los corticoides podrían reducir los niveles plasmáticos de AAS, aunque el mecanismo no está claro. No obstante, se cree que podría ser debido a un aumento de la filtración glomerular y una disminución de la reabsorción tubular. Por su parte, el AAS podría desplazar de su unión a proteínas a los corticoides, dando lugar a efectos tóxicos.
– Digoxina. El AAS podría aumentar las concentraciones de digoxina, aumentando el riesgo de intoxicación. Puede ser necesario un reajuste posológico.
– Diuréticos. En varios ensayos se ha podido comprobar que el AAS podría reducir ligeramente los efectos diuréticos de fármacos como la furosemida, y los natriuréticos de la espironolactona. Además, podría ser más frecuente la aparición de insuficiencia renal aguda, sobre todo en pacientes deshidratados tratados con diuréticos tiazídicos.
– Fármacos ototóxicos. El AAS podría aumentar la ototoxicidad de fármacos como aminoglucósidos, cisplatino, eritromicina, furosemida o vancomicina, especialmente con dosis elevadas.
– Fenitoína. El AAS podría, a altas dosis, desplazar a la fenitoína de sus puntos de unión a proteínas, dando lugar a efectos tóxicos. Sin embargo, no suelen aparecer síntomas de dicha interacción, ya que la fenitoína libre sufre una redistribución en los tejidos, disminuyendo sus concentraciones plasmáticas. Se recomienda vigilar al paciente.
– Griseofulvina. La griseofulvina podría disminuir intensamente la absorción del AAS, por lo que se recomienda evitar la asociación.
– Heparina. Se ha descrito gran número de casos de pacientes en los que la administración de heparina junto con AAS daba lugar a una potenciación de los efectos anticoagulantes, con un mayor riesgo de hemorragias. Aunque se ha asociado heparina junto con AAS para reducir la mortalidad asociada a tromboembolismo postoperatorio, se debe evaluar el riesgo en cada paciente, y controlar sus parámetros de coagulación.
– IECA. Hay estudios en los que se ha podido comprobar un efecto antagonista de los AINE a dosis superiores a 1 g, sobre los IECA, debido probablemente a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas, que presentan efectos vasodilatadores. Se recomienda realizar un control periódico de la presión arterial.
– ISRS. Existe un mayor riesgo de hemorragia en general, y gástrica en particular, por lo que se recomienda evitar la asociación.
– Litio. El AAS podría disminuir el aclaramiento del litio, aumentando el riesgo de intoxicación. Puede ser necesario un reajuste posológico.
– Metotrexato. Se han descrito numerosos casos en los que la administración de AAS potenciaba los efectos del metotrexato. Los efectos podrían deberse al desplazamiento del metotrexato de sus puntos de unión a proteínas por parte del AAS, o por la disminución del aclaramiento renal por la inhibición de la secreción tubular. Este efecto es especialmente importante en pacientes ancianos con insuficiencia renal. Se recomienda extremar las precauciones, ante el riesgo de pancitopenia severa.
– Nitroglicerina. En estudios farmacocinéticos se ha comprobado que el AAS podría aumentar los niveles plasmáticos de nitroglicerina hasta un 54%, quizás debido a una disminución del flujo hepático y del metabolismo de la nitroglicerina. Por el contrario, tratamientos prolongados con AAS dieron lugar a un aumento de las necesidades de nitroglicerina para un mismo efecto, quizás por disminución de la producción de prostaglandinas vasodilatadoras. Se recomienda vigilar al paciente.
– Pentazocina. Se ha descrito un caso de toxicidad renal reversible del AAS al añadir pentazocina. Se recomienda evaluar la funcionalidad renal del paciente.
– Sulfonilureas. La administración de AAS a altas dosis, superiores a 2 g, podría potenciar los efectos hipoglucemiantes de las sulfonilureas. Se desconoce el mecanismo, pero el AAS podría desplazar a las sulfonilureas de sus puntos de unión a proteínas plasmáticas, a la vez que podría reducir la eliminación renal de algunas de ellas, como la clorpropamida. Se recomienda monitorizar la glucemia, sobre todo al iniciar y terminar un tratamiento con AAS, reajustando la posología de la sulfonilurea si fuera necesario.
– Uricosúricos. El AAS presenta efectos uricosúricos a altas dosis, superiores a 3 g, pero a baja dosis, se ha podido comprobar que puede antagonizar los efectos del probenecid o de la sulfinpirazona. Además, los uricosúricos podrían disminuir la eliminación del AAS. Se puede producir una acumulación de ácido úrico y del AAS. Se recomienda por tanto evitar la asociación.
– Verapamilo. Se han descrito casos de potenciación de los efectos antiagregantes plaquetarios del AAS por parte del verapamilo. Se recomienda monitorizar al paciente.
– Zafirlukast. En estudios farmacocinéticos se ha comprobado que el AAS podría aumentar los niveles de zafirlukast hasta un 45%, con el posible riesgo de toxicidad. Se recomienda vigilar al paciente.
– Alimentos. En estudios farmacocinéticos se ha comprobado que la administración de AAS tras las comidas podría reducir la absorción hasta un 50%. Por lo tanto, si se desean efectos rápidos, se aconseja administrar el AAS en ayunas. No obstante, la administración con las comidas reduce el riesgo de irritación gástrica.

– AINE. El ácido acetilsalicílico, cuando se emplea a dosis cardioprotectoras (<300 mg/día) podría potenciar los efectos ulcerogénicos de los AINE, incluidos los coxibes. El ibuprofeno podría antagonizar los efectos antiagregantes del AAS cuando se administra en los 30 minutos posteriores o en las 8 horas antes de la toma del ácido acetilsalicílico. Se recomienda distanciar las tomas. Se desconoce si este efecto aparece con otros AINE.
– Antiácidos: los antiácidos podrían aumentar la excreción renal de los salicilatos por alcalinización de la orina.
– Antihipertensivos. El ácido acetilsalicílico podría favorecer la retención de líquidos y antagonizar los efectos antihipertensivos. Además, disminuye la filtración glomerular, por lo que podría favorecer la aparición de insuficiencia renal aguda al asociarlo con IECA o ARAII.
– Barbitúricos: el ácido acetilsalicílico aumenta las concentraciones plasmáticas de los barbitúricos.
– Ciclosporina: los AINE podrían aumentar la nefrotoxicidad de la ciclosporina al reducir la filtración renal. Se recomienda una monitorización cuidadosa de la función renal, especialmente en pacientes ancianos.
– Corticoides. Podrían incrementar el riesgo de úlceras y de hemorragias gastrointestinales, debido a un efecto sinérgico. Se recomienda extremar las precauciones.
– Diuréticos: El AAS antagoniza el efecto diurético de la espironolactona. Posible aumento de la toxicidad renal en pacientes deshidratados.
– Fármacos que alteran la coagulación sanguínea (anticoagulantes orales, antiagregantes plaquetarios, trombolíticos). La administración conjunta podría favorecer la aparición de hemorragias. Se recomienda evitar la asociación, y si no fuera posible, monitorizar cuidadosamente al paciente, especialmente el INR en pacientes tratados con anticoagulantes orales.
– Fármacos que incrementan el riesgo de hemorragia gastrointestinal (ISRS, venlafaxina, sibutramina). Aumenta el riesgo de hemorragia en general y digestiva alta en particular, por lo que deben evitarse en lo posible su uso concomitante.
– Fenitoína: el ácido acetilsalicílico puede incrementar los niveles plasmáticos de fenitoína.
– Insulina y sulfonilureas: la administración concomitante del ácido acetilsalicílico con insulina y sulfonilureas aumenta el efecto hipoglucemiantes de estas últimas.
– Litio: posible disminución de la excreción de litio. Las concentraciones de litio en sangre deben ser cuidadosamente monitorizadas durante el inicio, ajuste y suspensión del tratamiento con ácido acetilsalicílico, en caso de que esta combinación sea necesaria.
– Metotrexato: disminuye la secreción tubular de metotrexato con riesgo de toxicidad. No se recomienda el uso concomitante con AINE en pacientes tratados con altas dosis de metotrexato.
– Nitroglicerina. Tras la administración prolongada de dosis pequeñas de AAS durante períodos prolongados (al menos tres meses) se ha observado un aumento de las necesidades de nitroglicerina.
– Uricosúricos: la administración conjunta de ácido acetilsalicílico y uricosúricos además de una disminución del efecto de estos últimos produce una disminución de la excreción del ácido acetilsalicílico alcanzándose niveles plasmáticos más altos.
– Ácido valproico: la administración conjunta de ácido acetilsalicílico y ácido valproico produce una disminución de la unión a proteínas plasmáticas y una inhibición del metabolismo de ácido valproico.
– Zafirlukast: posible incremento de los niveles de zafirlukast.
– Zidovudina: el ácido acetilsalicílico puede aumentar las concentraciones plasmáticas de zidovudina Se debe prestar especial atención a las posibles interacciones medicamentosas antes de utilizar ácido acetilsalicílico, particularmente en tratamiento crónico, combinado con zidovudina.
– Alimentos: se recomienda la administración conjunta con algún alimento o con agua, debido a su potencial ulcerogénico. En el caso de la administración conjunta con agua se produce una mayor absorción así como un incremento en su eliminación, por lo que puede ser adecuado para cuando interese una respuesta rápida del medicamento.

Análisis clínicos

El ácido acetilsalicílico puede alterar los valores de las siguientes determinaciones analíticas:
– Sangre: Aumento biológico de: Transaminasas (ALT y AST), Fosfatasa alcalina, Amoníaco, Bilirrubina, Colesterol, Creatininfosfokinasa (CPK), Creatinina, Digoxina, Tiroxina libre (TQ), Globulina de unión de la tiroxina (TBG), Lactato deshidrogenasa (LDH), Triglicéridos, Acido úrico, Ácido valproico.
Reducción biológica de: T4 libre, Hormona estimuladora del tiroides (TSH), Hormona liberadora de tirotropina (TRH), T3 libre, Glucosa, Fenitoína, Triglicéridos, Ácido úrico, Aclaramiento de creatinina.
Interferencia analítica de: Aumento: glucosa, paracetamol y proteínas totales.
Reducción: transaminasas (ALT), albúmina, fosfatasa alcalina, colesterol, CPK, LDH y proteínas totales.
– Orina: Reducción biológica de estriol.
Interferencia analítica: Reducción: ácido 5-hidroxi indolacético, ácido-4- hidroxi-3-metoxi-mandélico, estrógenos totales y glucosa.

Embarazo

Categoría C de la FDA. No hay estudios suficientes para determinar de forma precisa la seguridad del uso de ácido acetilsalicílico (AAS) a dosis bajas durante el embarazo. El AAS a bajas dosis parece ser beneficioso en embarazos complicados por lupus eritematoso sistémico con anticuerpos antifosfolípidos, así como en aquellos con riesgo de desarrollar hipertensión inducida, en casos de preeclampsia, en fetos con retraso del crecimiento intrauterino y como tratamiento preventivo del infarto placentario. El AAS (dosis bajas) administrado cerca del parto, puede prolongar la gestación y el alumbramiento. Aunque el AAS (dosis bajas) se ha usado como agente tocolítico se pueden dar complicaciones hemorrágicas sérias en el recién nacido. El uso de este medicamento sólo se acepta en caso de ausencia de alternativas terapéuticas más seguras.

Lactancia

El ácido acetilsalicílico, así como otros salicilatos, se excretan con la leche materna en bajas cantidades. Existe riesgo potencial de efectos en la función plaquetaria del recién nacido, aunque no se han registrado con el uso de AAS. En general se recomienda suspender la lactancia materna en madres lactantes con terapia a largo plazo y/o dosis elevadas; sin embargo, algunos expertos determinan que dosis únicas ocasionales no parecen tener riesgo significativo para el lactante.

Niños

El uso de salicilatos, particularmente AAS, en niños menores de 16 años con enfermedades febriles agudas, especialmente gripe y varicela, está asociado con el desarrollo de síndrome de Reye (encefalopatía de origen hepático, con elevado índice de mortalidad). Este síndrome es muy poco frecuente, únicamente aparece en niños y adolescentes. El riesgo desaparece una vez que dejan de tomarse el AAS. Por ello, como medida preventiva no se debe utilizar en esta circunstancia. Los niños con fiebre o deshidratados, también pueden ser más susceptibles a otras formas de toxicidad por salicilatos. Se recomienda control especial de los niveles séricos de salicilato en niños con enfermedad de Kawasaki, ya que las concentraciones terapéuticas de salicilatos en plasma pueden ser difíciles de conseguir al alterarse la absorción del AAS durante los estadíos febriles iniciales de la enfermedad; a medida que pasa el estado febril mejora la absorción por lo que si no se reajusta la dosis puede producirse toxicidad por salicilato.

Ancianos

Los pacientes geriátricos pueden ser más sensibles a los efectos tóxicos de los salicilatos, posiblemente debido a una menor función renal. Pueden requerirse dosis menores, especialmente para el uso a largo plazo.

Reacciones adversas

Los efectos adversos del ácido acetilsalicílico son, en general, infrecuentes aunque importantes en algunos casos. En la mayor parte de los casos, los efectos adversos son una prolongación de la acción farmacológica y afectan principalmente al aparato digestivo. El 5-7% de los pacientes experimenta algún tipo de efecto adverso.
– Gastrointestinales: (1-9%): [DISPEPSIA], [DOLOR ABDOMINAL], [NAUSEAS], [VOMITOS], [GASTRITIS], [ULCERA DUODENAL], [HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL] ([MELENA], [HEMATEMESIS]).
– Respiratorias: (1-9%): [ESPASMO BRONQUIAL] paroxístico, [DISNEA], [RINITIS].
– Piel y tejido subcutáneo: (1-9%): [URTICARIA], [ERUPCIONES EXANTEMATICAS], [ANGIOEDEMA].
– Sangre: Dosis elevadas pueden producir hipoprotrombinemia (con dosis altas) .
– Generales: (<1%): [SINDROME DE REYE] (en menores de 16 años con procesos febriles, gripe o varicela)
– Hepatobiliares: Poco frecuentes (<1%): [HEPATITIS], particularmente en pacientes con artritis juvenil.
Con dosis superiores a las de este preparado en tratamientos prolongados pueden aparecer: cefalea, mareos, confusión, tinnitus, sordera, sudoración, insuficiencia renal y nefritis intersticial aguda
El tratamiento debe ser suspendido inmediatamente en el caso de que el paciente experimente algún tipo de sordera, tinnitus o mareos.
En pacientes con historia de hipersensibilidad al ácido acetilsalicílico y a otros antiinflamatorios no esteroideos pueden producirse reacciones anafilácticas o anafilactoides. Esto también podría suceder en pacientes que no han mostrado previamente hipersensibilidad a estos fármacos.

Sobredosis

– Síntomas: náuseas y vómitos, zumbidos de oídos, seguidos de hiperpnea, hiperactividad, hipertermia y convulsiones. La estimulación del SNC pasa rápidamente a depresión, con somnolencia, insuficiencia respiratoria y colapso. Alteraciones metabólicas complejas.
– Tratamiento: Vaciado del estómago precoz, administrando jarabe de ipecacuana en los 30 min siguientes a la ingestión. Si es demasiado tarde, administrar carbón activado. Son fundamentales la buena hidratación y la protección de la función renal. Al principio puede administrarse dextrosa al 5% en suero salino normal, que se interrumpirá cuando se añada el bicarbonato. En pacientes que precisen ventilación mecánica, puede ser necesario aplicar la hiperventilación, para favorecer la pérdida de CO2, hasta que el desequilibrio ácido-base se corrija. Los pacientes con hipertermia, hiperactividad y convulsiones, corren riesgo de rabdomiolisis, que debe sospecharse cuando aumentan los niveles de creatina cinasa y la mioglobina urinaria.

Fecha de aprobación/revisión de la ficha

Julio de 2003.