Celestone cronodose 3 viales 2 ml

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Acción y mecanismo

Glucocorticoide. Antiinflamatorio y antialérgico. Contiene dos esteres de betametasona, uno con gran solubilidad y acción rápida y el otro de depósito, con acción prolongada.
Mecanismo de acción: El mecanismo de acción los esteroides se basa en la interacción de éstos con unos receptores citoplasmáticos intracelulares específicos. Una vez formado el complejo receptor-glucocorticoide, éste penetra en el núcleo, donde interactúa con secuencias específicas de ADN, que estimulan o reprimen la trascripción génica de ARNm específicos que codifican la síntesis de determinadas proteínas en los órganos diana, que, en última instancia, son las auténticas responsables de la acción del corticoide
Acción antiinflamatoria: Son los antiinflamatorios más eficaces. Su acción es independiente de la etiología (infecciosa, química, física, mecánica, inmunológica) y conlleva la inhibición de las manifestaciones inmediatas (rubor, calor, dolor, tumefacción) y tardías de la inflamación (proliferación fibroblástica, formación de fibrina, cicatrización). Los glucocorticoides inducen la síntesis de lipocortina-1, que inhibe la activación de la fosfolipasa A2, (enzima que libera los ácidos grasos poliinsaturados precursores de las prostaglandinas y leucotrienos y factor de agregación plaquetaria (PAF), todos ellos potentes mediadores del proceso inflamatorio.
Acción inmunodepresora: Producen una disminución de la respuesta inmunológica del organismo al interferir en las señales interleucocitarias mediadas por las linfoquinas. Inhiben la interacción macrófago-linfocito y la posterior liberación de IL-2; como resultado, suprimen la activación de los linfocitos T producida por antígenos y la síntesis de citoquinas por los linfocitos T activados.

Indicaciones

– Trastornos reumáticos: [ARTROSIS] postraumática, [SINOVITIS] osteoartrítica, [ARTRITIS REUMATOIDE], [BURSITIS] aguda y subaguda, [EPICONDILITIS], tenosinovitis inespecífica aguda,[MIOSITIS], fibrositis, [TENDINITIS], artritis gotosa aguda, [ARTRITIS PSORIASICA], síndrome lumbo-sacro, [LUMBALGIA], [CIATICA], coccigodinia, [TORTICOLIS] y ganglión.
– Enfermedades del colágeno: [LUPUS ERITEMATOSO] generalizado, [ESCLEROSIS SISTEMICA], [POLIMIOSISTIS].
– Estados alérgicos: estado asmático, [ASMA], [RINITIS ALERGICA ESTACIONAL], [RINITIS ALERGICA PERENNE], [BRONQUITIS ALERGICA] grave, [DERMATITIS POR CONTACTO], [DERMATITIS ATOPICA], [REACCIONES HIPERSENSIBILIDAD] a fármacos y [PICADURAS DE INSECTOS].
– Afecciones dermatológicas: lesiones localizadas, infiltradas e hipertróficas de [ERUPCIONES LIQUENIFORMES], placas psoriásicas, [GRANULOMA ANULAR] y liquen simple crónico (neurodermatitis), [QUELOIDES], [LUPUS ERITEMATOSO DISCOIDE], necrosis lipoidica de los diabéticos y alopecia areata.
– Trastornos del pie: [BURSITIS] bajo heloma dura y blando, y bajo espolón calcáneo; bursitis sobre hallus rigidus y sobre digiti quinti varus; quiste sinovial, tenosinovitis, pariostitis del cuboides, artritis gotosa aguda y metatarsalgia.
– También está indicado en la prevención del [DISTRES RESPIRATORIO] en niños prematuros, mediante la aplicación antes del parto. La experiencia de los últimos años ha demostrado que la administración de corticoides durante las últimas semanas de gestación puede reducir la incidencia y gravedad de la enfermedad de la membrana hialina (síndrome de distress respiratorio o de dificultad respiratoria) en niños prematuros. El principio en el que se fundamenta esta terapéutica está basado en que se considera que la inmadurez de la síntesis de surfactante es el problema fundamental en la enfermedad de la membrana hialina y que los glucocorticoides pueden acelerar la madurez funcional de los pulmones fetales, estimulando la síntesis de surfactante pulmonar.
– Enfermedades neoplásicas: para el tratamiento paliativo de [LEUCEMIA] y [LINFOMA] en adultos; leucemia aguda de la infancia.

Posología

Adultos:.
– Vía im: Dosis inicial, 1 ml, que puede repetirse una o más veces por semana, de acuerdo con las necesidades del paciente.
En las enfermedades graves pueden ser necesarios 2 ml.
Profiláctico de la enfermedad de la membrana hialina en niños prematuros: administrar a la madre antes del parto la siguiente pauta de dosificación: si se estima necesario inducir el parto antes de la 32.ª semana de gestación, o si resulta inevitable el nacimiento prematuro antes de la 32.ª semana de gestación por una complicación obstrética, se recomienda inyectar un vial por vía intramuscular, por lo menos 24 horas antes del momento previsto del parto. Debe administrarse una segunda dosis 24 horas más tarde, a no ser que el parto haya tenido ya lugar. La necesidad de administrar la primera dosis 24 horas antes del parto (o mejor todavía, 48 a 72 horas) es para dar tiempo suficiente al esteroide a ejercer su acción y producir efectos clínicamente detectables. Como tratamiento profiláctico cuando se sabe que el feto presenta un cociente reducido
lecitina/esfingomielina (o test de estabilidad de espuma en el líquido amniótico disminuido). En tales casos debe de emplearse el mismo régimen de dosificación, incluyendo el tiempo que debe mediar entre las dosis y el parto, según se indicaba anteriormente. Según los datos publicados, el uso profiláctico de corticosteroides después de la 32.ª semana de gestación en las situaciones antes mencionadas es todavía objeto de controversia. Los corticosteroides no están indicados para el tratamiento de la enfermedad de la membrana hialina después del nacimiento
– Intraarticular e intradorsal: En la bursitis (subdeltoidea, subacromial o prepatelar) se consigue alivio de dolor y recuperación completa del movimiento a las pocas horas de la inyección intrabursal de 1 ml. Los casos de bursitis aguda recidivante y de exacerbación de bursitis crónica suelen exigir varias inyecciones a intervalos de 1 a 2 semanas.En tendinitis, tenosinovitis, peritendinitis y afecciones periarticulares inflamatorias, se
recomienda inyectar 1 ml a intervalos de una o dos semanas, hasta un total de tres o cuatro inyecciones. La inyección debe practicarse en las vainas tendinosas afectadas y no en los tendones mismos. En las afecciones periarticulares inflamatorias, debe infiltrarse en la región dolorosa. Los quistes de las cápsulas articulares se tratan inyectando 0,50 ml en la cavidad quística.
La administración intraarticular está indicada en la artritis reumatoide y en la osteoartritis. Las dosis varían entre 0,25 ml y 2 ml, según el tamaño de la articulación afectada. La dosificación habitual es la siguiente: articulaciones muy grandes (cadera), 1 a 2 ml; articulaciones grandes (rodilla, tobillo y hombro), 1 ml; articulaciones medianas (codo y muñeca), 0,50 a 1 ml; articulaciones pequeñas (mano y tórax), 0,25 a 0,50 ml.
En la artritis reumatoide y osteoartritis el alivio del dolor y de la rigidez se aprecia dos a cuatro horas después de la inyección intraarticular de 1 a 2 ml. El alivio persistente durante 1 a 4 semanas o más.
Una parte de la dosis administrada se absorbe sistémicamente después de inyectarse por vía intraarticular.
Por lo tanto se debe considerar esta absorción sistémica cuando se administra el fármaco por esta vía a pacientes que están en tratamiento con corticosteroides por vía oral o parenteral, particularmente en aquellos que reciban dosis elevadas.
– Intradérmica e intralesional: Entre las afecciones que responden al tratamiento intralesional con se encuentran las siguientes: Neurodermatitis localizada, liquen plano hipertrófico, eczema numural, alopecia areata, lupus eritematoso discoide crónico, liquen simple circunscrito, psoriasis y queloides. El tratamiento
intralesional se lleva a cabo inyectando por vía intradérmica (no subcutáneamente) 0,2 ml por cm2. Se utilizará una jeringa de tuberculina y aguja de 1,5 cm. de largo de calibre 0,5-0,6 mm. La medicación debe aplicarse de manera que forme un depósito intradérmico uniforme. Se recomienda no inyectar en total más de 1 ml por semana. Es también eficaz para el tratamiento de las afecciones de los pies que responden a los corticosteroides. La bursitis que se presenta bajo el heloma duro cede a dos inyecciones de 0,25 ml aplicadas a intervalos de varios días. En ciertos padecimientos, como hallus rigidus (deformidad por flexión del dedo gordo), digitis quinti varus (desviación interna del quinto dedo) y artritis gotosa aguda se suele conseguir alivio rápido. El dolor y la rigidez pueden disminuir notablemente en cinco o quince minutos. En la mayor parte de los casos es posible administrar el medicamento con una jeringa para tuberculina con aguja de 2 cm de calibre 25. La dosis recomendable para la mayor parte de las afecciones del pie es de 0,25 a 0,50
ml, recomendándose intervalos de tres días a una semana. La artritis gotosa aguda puede requerir hasta 1 ml.
– Normas para la correcta administración: La dosis debe ajustarse a los requerimientos particulares del paciente, de acuerdo con la gravedad de la afección y la respuesta que se obtenga. Se administra por vía intramuscular para tener efecto general, y por las vías intraarticular, periarticular, intra-bursal, intradérmica o intralesional, para conseguir los respectivos efectos locales.
Intramuscular: El tratamiento de las afecciones que requieren efecto corticoide general se realiza mediante la administración intramuscular.
Administración intraarticular e intradorsal: Es bien tolerada. No obstante, en caso de que se
considere necesario el empleo de un anestésico local, puede ser mezclado en la misma jeringa con una cantidad igual de clorhidrato de procaína o de lidocaína al 1 ó 2 por 100 antes de administrar la inyección. La dosis necesaria de corticoide se pasa del vial a la jeringa, en primer lugar, y a continuación se introduce el
anestésico, agitando brevemente la jeringa. No se debe introducir el anestésico en el vial de corticoide. No usar formulaciones de anestésicos que contengan parabenos.
La inyección intraarticular debe practicarse con estricta asepsia. Se usan agujas de calibre 22 a 24. La técnica es la siguiente: la aguja, adaptada a una jeringa vacía, se introduce en la cavidad sinovial, y se aspira. Si se obtiene líquido sinovial, la punción ha sido correcta. A continuación
se reemplaza la primera jeringa por otra cargada con el medicamento y se procede
a la inyección.
La inyección intraarticular no causa dolor apreciable ni la exacerbación de este síntoma, que a veces se presenta unas horas después de la aplicación intraarticular de otros corticoides.
El tratamiento intralesional se lleva a cabo inyectando por vía intradérmica (no subcutáneamente).
Agítese antes de usarse.

Contraindicaciones

– [ALERGIA A CORTICOIDES]. Algunos casos de reacciones de hipersensibilidad atribuidos a los corticoides parenterales, han sido motivados por la presencia de parabenos en la fórmula.
– La administración de vacunas vivas, o vivas atenuadas, está contraindicada en pacientes que reciben dosis inmunosupresoras de corticoides.
– [MICOSIS SISTEMICAS]. Pueden exacerbar una infección sistémica. No utilizar corticoides, excepto para controlar las reacciones anafilácticas por anfotericina B.

Precauciones

– [ENFERMEDAD DE ADDISON]: La administración prolongada de dosis suprafisológicas de corticoides puede inhibir el eje hipotalamo-hipofisario-suprarrenal con disminución de la secreción hipofisaria de corticotropina, y por tanto de la síntesis endógena de corticoides. Si la administración ha superado las 2 semanas, la suspensión brusca puede ocasionar una insuficiencia suprarrenal aguda. El grado de insuficiencia está condicionado por variaciones interindividuales, las dosis empleadas y la duración del tratamiento. En algunos pacientes el restablecimiento normal del eje se puede prolongar hasta 1 año. El estrés, cirugía, quemaduras o infecciones, entre otras causas, pueden agravar los síntomas de la insuficiencia o precipitar síntomas de una insuficiencia ya controlada.
La inhibición del eje es menor con la terapia alternante o con preparados de acción intermedia (prednisona, prednisolona y metilprednisolona).
Para evitar el síndrome de retirada se aconseja:
* Reducir la dosis lentamente, tanto más cuanto más se haya prolongado la administración.
* Ajustar la dosis a lo largo de la terapia a la mínima efectiva.
* Cuando la situación clínica lo permita, pasar a la terapia alternante.
* Si durante la fase de retirada sobreviene una situación de estrés, infección aguda, etc, hay que vigilar posibles signos de hipocorticalismo y aumentar de nuevo la dosis de corticoide.
– [OSTEOPOROSIS]: los glucocorticoides disminuyen la absorción intestinal de calcio, inhiben la reabsorción tubular renal de calcio y promueven la movilización de calcio del hueso. Si la homeostasis del calcio no es mantenida, el riesgo de hipocalcemia es elevado. El riesgo de osteoporosis hay que considerarlo en pacientes que reciban dosis diarias de 5 mg de prednisona o dosis equivalentes de otros corticoides durante 3 meses o más. La pérdida ósea es mayor durante los primeros 6 meses de tratamiento.
La administración profiláctica de calcio+vitamina D3 o bifosfonatos y un adecuado programa de conservación de la masa muscular se han mostrado eficaces para prevenir la pérdida de calcio inducido por glucocorticoides.
-[INMUNODEFICIENCIA], [INFECCION]: los glucocorticoides, sobre todo a dosis elevadas, inhiben la formación de anticuerpos y la respuesta inmune, aumentando la susceptibilidad a las infecciones y enmascarando los signos de estas. El riesgo es mayor en pacientes que reciben terapia inmunosupresora. Los corticoides no deben ser usado en presencia de infecciones no controladas, excepto en situaciones que comprometan la vida. Los pacientes tratados con inmunosupresores y corticoides deben ser advertidos del riesgo que tienen de contraer algunas infecciones (ej: sarampión o rubéola).
– [TUBERCULOSIS]: tratamientos prolongados con corticoides pueden exacerbar la tuberculosis. Se aconseja adoptar las medidas quimioprofilácticas adecuadas en pacientes con historial de tuberculosis activa. El uso de corticoides en la tuberculosis activa debiera restringirse a aquellos casos de tuberculosis fulminante o diseminada en los que los corticoesteroides se usan para el manejo de la enfermedad junto con antituberculoso. Si los corticoesteroides están indicados en pacientes con tuberculosis latente o reactividad a tuberculina, se requiere una estrecha observación ya que podría ocurrir una reactivación de la enfermedad. Durante una terapia con corticoesteroides por tiempo prolongado, estos pacientes debieran recibir quimioprofilaxis.
– [AMEBIASIS INTESTINAL]: Los corticoides pueden reactivar una infección latente. Antes de administrar un corticoide hay que descartar la existencia de amebiasis en pacientes que han tenido diarrea inexplicable o han visitado los trópicos.
– [PALUDISMO]: el uso de corticoides ha sido asociado con prologación del coma y una mayor incidencia de hemorragia gastrointestinal en pacientes con malaria cerebral.
Inhibición del crecimiento en niños: El uso prolongado de glucocorticoides puede producir la inhibición de la secreción de la hormona del crecimiento y la disminución de la sensibilidad de los tejidos periféricos a esta hormona, con disminución del crecimiento.
– [CIRUGIA], [ESTRES], [TRAUMATISMO]: hay aumento de las necesidades de corticoides en situaciones que cursen con estrés, lo que debe tenerse en cuenta especialmente durante el periodo de cese gradual de la dosis. En pacientes con terapia de corticoesteroides sujetos a un inusual estrés, está indicada una dosificación aumentada de corticoesteroides de acción rápida antes, durante y después de la situación estresante.
– [MIASTENIA GRAVE]: hay descrito algún caso de debilidad muscular en pacientes tratados con fármacos anticolinesterasa que recibieron glucocorticoides.
-[TROMBOEMBOLISMO]: se han descritos casos aislados de aumento de la coagulabilidad con cortisona, que puede precipitar episodios de tromboembolismo.
– [HIPERTENSION ARTERIAL], [INSUFICIENCIA CARDIACA], [DESEQUILIBRIO ELECTROLITICO]: Los glucocorticoides tiene cierta acción mineralocorticoide con retención de sodio, formación de edemas, pérdida de potasio, que contribuye a la debilidad muscular, e hipertensión. En pacientes susceptibles puede originar insuficiencia cardiaca. Este efecto mineralocorticoide es mayor con hidrocortisona o cortisona y considerablemente menor con los corticoides de síntesis, excepto cuando se utilizan dosis elevadas. Puede precisar restricción de sal y suplementos de potasio.
– [HIPOCALCEMIA]: los glucocorticoides aumentan la excreción renal de calcio, con riesgo de hipocalcemia.
– [DIABETES]: los glucocorticoides disminuyen la captación de glucosa por los tejidos (excepto en el cerebro y el corazón) y estimulan la gluconeogénesis hepática, como consecuencia, producen hiperglucemia y glucosuria, aumentan la resistencia a la insulina, agravan la diabético y también pueden desenmascarar un cuadro de diabetes en pacientes con una pobre reserva de insulina.
– [CIRROSIS HEPATICA], [HEPATITIS] activa: el descenso de proteínas plasmáticas puede aumentar la fracción de corticoide libre con posible aumento de la acción y/o toxicidad. Los corticoides pueden ser útiles en pacientes con hepatitis B crónica activa.
– [HIPOTIROIDISMO]: el efecto glucocorticoide puede potenciarse debido a la disminución del metabolismo del corticoide.
– [ULCERA PEPTICA], [ESOFAGITIS]: No existe un acuerdo unánime sobre si los corticoesteroides son responsables de las úlceras pépticas encontradas durante la terapia; sin embargo, los glucocorticoides puede enmascarar los síntomas de úlcera péptica de modo que puede ocurrir perforación o hemorragia sin dolor significativo. La presencia de úlcera péptica no es una contraindicación absoluta de los corticoides, aunque su administración sistémica se debe limitar al tratamiento de situaciones graves.
– [HERPES SIMPLE OFTALMICO]: Hay riesgo de perforación de la córnea.
– [NEURITIS OPTICA]: el uso oral de glucocorticoides por vía oral no mejoraron la evolución del proceso.
– [INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO]: hay evidencia que han asociado ruptura de pared libre del ventrículo izquierdo con el uso de corticoides.
-[DIVERTICULITIS]: Los esteroides debieran usarse con precaución en colitis ulcerosa inespecífica, si existe la probabilidad de una inminente perforación, absceso u otra infección piogénica; diverticulitis; anastomosis intestinal reciente.
– [PSICOSIS]: Pueden aparecer trastornos psíquicos cuando se utilizan corticoesteroides, los que van desde euforia, insomnio, cambios de humor, cambios de personalidad, y depresión severa, hasta francas manifestaciones psicóticas. Un historial de psicosis no parecen constituir un factor de riesgo predisponerte a psicosis por corticoides. El riesgo de psicosis parece relacionado con

Advertencias/consejos

CONSEJOS AL PACIENTE:
– El paciente debe notificar a su médico, cirujano o anestesista si ha estado tratado con corticoides durante el año anterior.
– Advertir al paciente que comunique cualquier signo de infección (dolor de garganta, fiebre, etc), dolor articular (sobre todo de cadera u hombro), aumento de peso, debilidad muscular, heces negras, irregularidades menstruales u otras alteraciones inusuales que advierta durante el tratamiento y hasta 1 año después de que este haya finalizado.
– El paciente no debe interrumpir el tratamiento bruscamente sin el consentimiento del médico.
– Los pacientes que no han padecido la varicela deberán evitar cualquier contacto con esta enfermedad o con herpes herpes Zoster, ante el riesgo de reacciones graves.
– Algunas instituciones sanitarias aconsejan que los pacientes tratados con corticoides durante tratamientos prolongados lleven una tarjeta que identifique el corticoide que toma, la dosis y la duración del tratamiento.
CONSIDERACIONES ESPECIALES:
– Antes de iniciar una terapia prolongada (varios meses) con glucocorticoides y durante el transcurso de ésta se aconseja realizar controles periódicos de la presión arterial, test de tolerancia a la glucosa, peso, electrolitos en sangre, patrón del sueño, radiografía de tórax y columna, determinación de la función del eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal, determinación del crecimiento (en niños y adolescentes) y la presión intraocular. En diabéticos se aconsejan determinaciones periódicas de glucosa en sangre ante el riesgo de hiperglucemia.
– Como medida preventiva algunos clínicos aconsejan investigar la posibilidad de úlcera péptica (puede haber ausencia de dolor) durante tratamientos prolongados con corticoides.
– En mujeres postmenopáusicas se debe valorar el riesgo de osteoporosis antes de iniciar el tratamiento con glucocorticoides, e instaurar el tratamiento oportuno para su prevención o tratamiento.
– Vigilar cualquier signo de infección.
– En pacientes jóvenes suele ser ocasional la aparición de osteonecrosis. Se aconseja realizar los controles oportunos para el diagnóstico prematuro de esta alteración.
– Se aconseja vigilar posibles signos de depresión o psicosis (ej: cambios en el patrón del sueño) durante tratamientos prolongados, especialmente en pacientes con historial de inestabilidad emocional.
– Mientras dure el periodo de retirada gradual del tratamiento el médico debe controlar que no hay recaídas de la enfermedad tratada.
– Con el fin de minimizar la incidencia de atrofia dérmica y subdérmica, se debe proceder con cuidado para no exceder la dosis recomendada en las inyecciones.
Si la duración del tratamiento es superior a 15 días, no se debe suspender de forma brusca. Realizar una pauta de retirada gradual.

Interacciones

– Anfotericina B: posible aumento de la hipokalemia, con riesgo de toxicidad. Vigilad los niveles plasmáticos de potasio.
– Anticoagulantes orales: posible aumento o reducción del efecto anticoagulante, haciéndose necesario un control de los indices de coagulación.
– Anticolinesterasa (neostigmina, piridostigmina): descritos casos de antagonismo del efecto de los anticolinesterasa, con depresión muscular. Los efectos no revirtieron con inhibidores de la acetilcolinesterasa. Algunos casos necesitaron ventilación mecánica. A pesar de la interacción, se han utilizado con éxito en miastenia grave. La terapia alternante con prednisona parece segura.
– Antidiabéticos: los glucocorticoides pueden aumentar los niveles de glucosa. Los pacientes tratados con antidiabéticos pueden precisar un ajuste de la dosis.
– Antiinflamatorios no esteroídicos (indometacina) y alcohol: posible aumento en la incidencia o incremento de la gravedad de úlceras gastroduodenales.
– Bloqueantes neuromuscular no despolarizantes: algunos informes describen que prednisona e hidrocortisona antagonizan el bloqueo neuromuscular en pacientes con insuficiencia corticosuprarrenal tratados con pancuronio.
– Ciclosporina: Se ha comunicado posible reducción del metabolismo hepático del corticoide. Estudios similares han evidenciado un aumento de las concentraciones plasmáticas mínimas de ciclosporina. La asociación de corticoides y ciclosporina es muy frecuente y beneficiosa. Vigilad posibles signos de toxicidad.
– Diuréticos eliminadores de potasio: posible potenciación de la toxicidad por aumento de la hipokalemia. Vigilad los niveles plasmáticos de potasio.
– Estrógenos, anticonceptivos orales: posible potenciación del efecto y/o toxicidad de los corticoides por una inhibición de su metabolismo hepático. Se aconseja vigilancia clínica, sobre todo durante el perido de reducción de la dosis del corticoide.
– Glucósidos cardiotónicos: Existe riesgo de hipokalemia con aumento de la toxicidad cardíaca. Vigilad al paciente.
– Inductores enzimáticos (carbamazepina, antiepilépticos como fenitoína, fenobarbital o primidona, rifampicina, rifabutina): algunos corticoides son metabolizados por el CYP3A4, por lo que los inductores enzimáticos pueden disminuir los niveles plasmáticos de corticoide.
– Inhibidores enzimáticos ( ketoconazol): posible aumento de las concentraciones plasmáticas de corticoide.
– Isoniazida: reducción de los niveles plasmáticos de isoniazida, con posible inhibición de su efecto por inducción de su metabolismo hepático.
– Resinas de intercambio iónico (colestiramina, colestipol): posible disminución la absorción oral del corticoide. Vigilad al paciente.
– Salicilatos: posible disminución de las concentraciones de salicilato, con pérdida de actividad, por posible aumento de su eliminación. La asociación conjunta de ambos fármacos puede aumentar la incidencia de úlcera gástrica o hemorragia intestinal. Vigilad al enfermo.
– Teofilina: posible alteración de la acción farmacológica de ambos fármacos.
– Toxoides y vacunas: Los corticoides disminuyen la respuesta inmunológica a vacunas y toxoides, también promueven la replicación de los gérmenes de las vacunas vivas atenuadas. La vacunación rutinaria debiera ser diferida en pacientes tratados con corticoides. Si no fuera posible, se aconseja realizar pruebas serológicas para conocer la respuesta inmunológica. La inmunización puede llevarse a cabo en caso de terapia de reemplazo.
– Plantas medicinales: Regaliz, equinácea: posible reducción de los efectos inmunosupresores del corticoide. Evitar el uso conjunto.

Embarazo

Categoría C de la FDA. Los estudios sobre animales han registrado alteraciones congénitas importantes: microcefalia, hepatomegalia, disminución del tamaño de la médula suprarrenal y del timo. La betametasona atraviesa la placenta. Estudios preliminares sugirieron una asociación entre el uso de corticoides en embarazadas y una incidencia del 1% de hendiduras en el paladar, asociación que no ha podido esclarecerse por estudios posteriores más adecuados. El uso de estos medicamentos sólo se acepta en caso de ausencia de alternativas terapéuticas más seguras, no obstante, existe una amplia casuística que apoya el uso de corticosteroides en condiciones terapéuticas indispensables (tratamientos de restauración hormonal, etc.). En el caso de la betametasona, se ha utilizado en parto prematuro (24-36 semanas) para estimular la función pulmonar fetal.

Lactancia

La betametasona se excreta con la leche materna. Tratamientos prolongados con dosis elevadas (>1,5 mg) pudieran afectar a la función adrenal del lactante, por lo que se aconseja monitorización del mismo. Se recomienda utilizar corticoides con mínima excreción con la leche materna (prednisona, prednisolona) como alternativa terapéutica.

Niños

En niños existe riesgo de supresión adrenal y retraso del crecimiento con el uso crónico de corticoides y especialmente con los de acción prolongada (betametasona, dexametasona y parametasona). Como alternativa se propone utilizar tratamiento en días alternos con un corticoide de acción intermedia (metilprednisona, prednisona o triamcinolona). Dosis altas de corticoides pueden producir pancreatitis aguda que puede llegar a ser grave. También se han desarrollado en niños incrementos en la presión intracraneal (más frecuentemente tras reducción de la dosis o cambios del corticoide) que pueden causar papiledema, parálisis nerviosa oculomotor o abducens, pérdida visual y dolor de cabeza.
Se aconseja monitorización estricta debido al riesgo de disminución del crecimiento y desarrollo, a la aparición de necrosis avascular del fémur (osteonecrosis) y de cataratas.
Uso aceptado aunque se recomienda precaución.

Ancianos

En ancianos con tratamientos prolongados, existe riesgo de inhibición de la absorción digestiva de calcio y de la actividad osteoblástica, lo que podría exacerbar una osteoporosis incipiente o declarada, especialmente en mujeres postmenopáusicas. Además, tienden a incrementar la retención hidrosalina y la tensión arterial. Se recomienda precaución.

Reacciones adversas

Los efectos adversos de los glucocorticoides dependen en mayor grado de la duración del tratamiento que de la dosis empleada. Son raros aún con el empleo de dosis elevadas durante cortos periodos de tiempo. Por el contrario, tratamientos prolongados frecuentemente originan reacciones adversas considerables.
– Cardiovasculares: rara vez, [TROMBOEMBOLISMO] (descritos algunos casos con cortisona), [TROMBOFLEBITIS], [ARRITMIA CARDIACA] o cambios en el electrocardiograma (motivados por la hipopotasemia), empeoramiento de la [HIPERTENSION ARTERIAL], ruptura de pared libre del ventrículo izquierdo.
– Dermatológicas: tras la administración sistémicas de corticoides se puede originar [ATROFIA CUTANEA], adelgazamiento de la piel, reducción del colágeno subcutáneo, [ESTRIAS] dérmicas, [VITILIGO] o [HIPERPIGMENTACION CUTANEA] en el lugar de la inyección, [INFECCION DE PIEL], retraso en la cicatrización de heridas, [HIRSUTISMO], [ERITEMA] facial.
– Casos aislados de lipoatrofia tras la inyección intramuscular, ligado según parece a susceptibilidad individual, paniculitis, necrolisis epidérmica tóxica y síndrome de Stevens-Johnson. Casos aislados de Síndrome de Kaposi (remite después de cesar el tratamiento).
– Endocrinas/metabólicas: pueden producir disminución de la tolerancia a la glucosa, [HIPERGLUCEMIA], agravar o precipitar la [DIABETES], [GLUCOSURIA], balance nitrogenado negativo, motivado por un aumento del catabolismo de las proteínas, síndrome de hipercorticalismo o [SINDROME DE CUSHING] manifestado por redistribución anómala de la grasa corporal (cuello de búfalo, cara de luna llena, abdomen abultado), [AUMENTO DE PESO], supresión de la respuesta del eje hipotalamo-hipofiso-suprarrenal [DEFICIENCIA CORTICOSUPRARENAL SECUNDARIA], que puede persistir hasta 1 año después de abandonar un tratamiento prolongado), especialmente en momentos de estrés; [EXCESO DE SUDORACION]. [AMENORREA], [TRASTORNOS DEL CICLO MENSTRUAL] y otras irregularidades menstruales, [HIRSUTISMO], [RETRASO EN EL CRECIMIENTO] en niños.
– [DESEQUILIBRIO ELECTROLITICO] (retención de sodio y agua, [HIPOPOTASEMIA], [ALCALOSIS METABOLICA], [HIPOCALCEMIA], [INSUFICIENCIA CARDIACA] en pacientes susceptibles, [HIPERTENSION ARTERIAL].
– Gastrointestinales: [NAUSEAS], [VOMITOS], [AUMENTO DEL APETITO], que puede resultae en aumento de peso, [DOLOR ABDOMINAL], [PANCREATITIS], [GASTRITIS] y [ESOFAGITIS]. Hay datos contradictorios respecto al potencial ulcerogénico de los corticoides. Algunos estudios han confirmado un riesgo mayor (2.25% frente a 1.6% del control) de [HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL], perforación o reactivación y retraso en la cicatrización de la úlcera. Casos aislados de colitis isquémica (dosis altas durante tratamientos intermitentes) y perforación intestinal, en presencia de enfermedad inflamatoria intestinal.
– Inmunológicas: [INFECCION], agravamiento y/o reactivación de infecciones latentes bacterianas, fúngicas o virales, tales como las causadas por Cándida, Mycobacterium, Toxoplasma, Pneumocystis, que pueden instaurarase y extenderse sin sigmnos de alarma. El uso de la menor dosis efectiva puede reducir el grado de la inmunodeficiencia.
– Músculo-esquelético: disminución de la densidad mineral ósea, pérdida ósea, [OSTEOPOROSIS] (principalmente en mujeres post-menopáusicas y en hombres mayores de 70 años), fragilidad ósea y aumento del riesgo de [FRACTURA OSEA] (incluyendo fracturas por compresión vertebral). El grado de afectación varía de unos pacientes a otros, propugnándose que puede haber cierta predisposición individual.
– [OSTEONECROSIS] (osteonecrosis): Es una alteración grave descrita frecuentemente (1-35%) con glucocorticoides, sobre todo durante tramientos prolongados con dosis altas. Afecta mayoritariamente a la cabeza del fémur y el húmero (más frecuente en jóvenes y menores de 50 años). La lesión puede ser unilateral o bilateral. Las fracturas por osteonecrosis son excepcionales. Se manifieta por dolor y cojera cuando afecta al fémur.
– En el músculo inhiben la síntesis proteica, aumentan la actividad proteolítica y estimulan la degradación de las proteínas del músculo esquelético, hueso y tejido conjuntivo, conduciendo a [MIOPATIA] que cursa con pérdida de masa muscular, [MIASTENIA], fatiga muscular, atrofia muscular y fibrosis. Los músculos que con mayor frecuencia se ven afectados son los de la cintura escapular y pelviana, y musculatura proximal de las extremidades. La incidencia es mayor en niños. Generalmente remite a los pocos meses de finalizado el tratamiento.
Hay notificados casos de [RUPTURA TENDINOSA], particularmente del tendón de Aquiles, más frecuentes con el uso de inyecciones intraarticulares.
– Oftalmológicas: [CATARATAS] subcapsular posterior, catarata nuclear (mayor riesgo en niños), aumento de la presión intraocular que puede derivar en [GLAUCOMA] y [EXOFTALMOS]. También se ha descrito conjuntivitis, riesgo de enmascaramiento de infecciones oculares y [OFTALMOPLEJIA], como consecuencia de la miopatía por esteroides. Se ha comunicado catarata subcapsular posterior tras el uso prolongado de esteroides sistémicos, motivada por una alteración de la permeabilidad de la cápsula que afecta la composición electrolítica y de mucopolisacáridos de la lente. No está bien establecida la relación entre dosis y duración del tratamiento con el desarrollo de la catarata, aunque puede haber susceptibilidad individual Algunos pacientes precisan cirugía para su corrección.
– Hipersensibilidad: las reacciones de hipersensibilidad son raras, debido a las propiedades inmunosupresoras. No obstante, pueden originar [ERUPCIONES EXANTEMATICAS], [DERMATITIS ALERGICA], [URTICARIA] y [ANGIOEDEMA]. Muy rara vez, reacciones anafilácticas con la administración parenteral.
– Sistema nervioso: [EUFORIA], [CEFALEA], [VERTIGO], [INSOMNIO], [NERVIOSISMO], intranquilidad, [PARESTESIA], [NEURITIS]. Rara vez, [CONVULSIONES]. Los glucocorticoides pueden producir [ALTERACIONES DEL HUMOR], con euforia o depresión, y [PSICOSIS], psicosis maniaco-depresiva o esquizofrenia, o agravar alteraciones psiquiátricas preexistentes. Se ha descrito [HIPERTENSION INTRACRANEAL] benigna con papiloedema, generalmente asociada a la suspensión brusca del tratamiento.
– Puede ocurrir insuficiencia renal aguda durante periodos de estrés (infecciones, cirugía, trauma, etc) o tras la suspensión brusca de tratamientos prolongados

Dopajes

Este medicamento puede dar positivo en un control antidopaje. Su utilización se considera prohibida en competición. La administración exige una Exención por uso terapéutico.