Acción y mecanismo

– Anticonvulsivante y antiarrítmico de tipo Ib, derivado de la hidantoína. Inhibe la propagación de la actividad eléctrica desde el foco epileptógeno al resto del cerebro. Los mecanismos celulares de fenitoína responsables de sus acciones anticonvulsivantes incluyen una modulación de los canales de sodio voltaje-dependientes de las neuronas, una inhibición del flujo de calcio a través de las membranas neuronales, una modulación de los canales del calcio voltaje-dependientes de las neuronas y un aumento de la actividad ATPasa sodio-potasio neuronal y de las células gliales. La modulación de los canales de sodio puede constituir un mecanismo anticonvulsivante primario, ya que esta propiedad es compartida por otros anticonvulsivos, además de la fenitoína.
– Antiarrítmico de tipo Ib. Actúa reduciendo la duración del potencial de acción y del período refractario funcional. Reduce la tasa de despolarización espontánea y la automaticidad.

Farmacocinética

Vía (Oral, IV): Su biodisponibilidad es del 98%. Es absorbido ampliamente aunque de manera lenta (Tmáx: 4.5 h,
oral; 1 h, iv). El grado de unión a proteínas plasmáticas es del 90-95%. Es metabolizado en el hígado con formación de metabolitos inactivos. El metabolismo es saturable, por lo que pequeños incrementos de la dosis puede elevar considerablemente las concentraciones plasmáticas, siendo eliminado mayoritariamente
con la orina, el 2% en forma inalterada. Su semivida de eliminación es de 24 h, rango (7-42 h). No es eliminable mediante hemodiálisis o diálisis peritoneal.

Indicaciones

-[ARRITMIA CARDIACA] auriculares y ventriculares, especialmente las inducidas por [INTOXICACION POR DIGITALICOS].
-[STATUS EPILEPTICO]: de tipo tónico-clónico.
-[CONVULSIONES TONICO – CLONICAS] Crisis tónico-clónicas generalizadas.
-[CRISIS EPILEPTICAS FOCALES]: símples o complejas.
– Convulsiones en neurocirugía: Profilaxis y tratamiento de convulsiones durante neurocirugía.

Posología

Vía iv:
– Status epilepticus y crisis tónico-clónicas: Adultos: dosis de carga, 18 mg/kg/24 h, continuando 24 h después con dosis de mantenimiento de 5-7 mg/kg/día en 3-4 administraciones. Neonatos y niños pequeños: dosis de carga usual, 15-20 mg/kg/24 h sin superar los 50 mg/min; dosis de mantenimiento, 5 mg/kg/24 h.
– Neurocirugía: Adultos: dosis de carga, 15-18 mg/kg/24 h, repartida en 3 dosis (1/2 dosis inicialmente, 1/4 dosis a las 8 h y 1/4 dosis a las 16 h); dosis de mantenimiento, 1,67-2,3 mg/kg/8 h, es decir, a las 24, 32, 40 h y sucesivas. Neonatos y niños pequeños: dosis de carga, 15 mg/kg/24 h; dosis de mantenimiento, 5 mg/kg/24 h.
– Arritmias: 50-100 mg/10-15 min a una velocidad no superior a los 25-50 mg/min, hasta reversión de la arritmia o dosis máxima de 1 g. Se recomienda precaución en la inyección y monitorización continua del ECG y de la presión sanguinea. En ancianos muy enfermos, debilitados o con disfunción hepática, a menudo se reduce la dosis total y la velocidad de administración a 25 o incluso 5-10 mg/min con el fin de reducir los efectos adversos.
– Normas para la correcta administración: administración lenta, sin exceder de 50 mg/min en adultos ó 1-3 mg/kg/min en niños pequeños y neonatos. Administración iv directa o infusión iv diluyendo exclusivamente en suero fisiológico a concentración final de 1-10 mg/ml. Se aconseja administrar solución salina estéril a través del mismo catéter o aguja, antes y después de la infusión, para evitar la irritación venosa local por alcalinidad de la solución. Así mismo, se aconseja determinar niveles plasmáticos de fenitoína para garantizar eficacia y ajustar posteriormente las dosis de mantenimiento (niveles terapéuticos, 10-20 mcg/ml) y control de constantes vitales y del ECG durante la infusión.

Contraindicaciones

– [ALERGIA A HIDANTOINAS].
– [BLOQUEO CARDIACO DE SEGUNDO GRADO] y [BLOQUEO CARDIACO DE TERCER GRADO].
– [SINDROME DE BRADICARDIA-TAQUICARDIA].
– [BRADICARDIA SINUSAL].
– [ADAMS – STOKES].

Precauciones

– [HIPOTENSION] o [INSUFICIENCIA CARDIACA] grave.
– [INSUFICIENCIA CORONARIA] ([INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO])
– [DIABETES]: puede producir hiperglucemia, dado sus efectos inhibidores de la liberación de insulina, y aumentar los niveles séricos de glucosa en diabéticos.
– [DISCRASIA DE CELULAS PLASMATICAS], [ANEMIA], [LEUCOPENIA], [NEUTROPENIA]: Deberán realizarse frecuentemente monitorizaciones hemotológicas, en especial en pacientes con antecedentes de discrasias sanguíneas.
– [INSUFICIENCIA HEPATICA], [INSUFICIENCIA RENAL] y ancianos: Deberá ajustarse la dosificación. La fenitoína se metaboliza en el hígado, por ello los pacientes con insuficiencia hepática, pacientes ancianos o gravemente enfermos pueden experimentar toxicidad temprana.
– [HIPOPOTASEMIA]: reduce la eficacia de los antiarrítmicos de la clase I.

ADVERTENCIAS SOBRE EXCIPIENTES:
– Este medicamento contiene etanol. Se recomienda revisar la composición para conocer la cantidad exacta de etanol por dosis.
* Cantidades inferiores a 100 mg/dosis se consideran pequeñas y no suelen ser perjudiciales, especialmente en niños.
* Cantidades superiores a 100 mg/dosis pueden resultar perjudiciales para personas con [ALCOHOLISMO CRONICO], y deberá ser tenido en cuenta igualmente en mujeres embarazadas y lactantes, niños, y en grupos de alto riesgo, como pacientes con [HEPATOPATIA] o [EPILEPSIA].
* Cantidades superiores a 3 g/dosis podrían disminuir la capacidad para conducir o manejar maquinaria, y podría interferir con los efectos de otros medicamentos.

ADVERTENCIAS SOBRE EXCIPIENTES:
– Este medicamento contiene propilenglicol. A dosis superiores a 200 mg/kg en niños y 400 mg/kg en adultos puede producir síntomas parecidos a los del alcohol, por lo que puede disminuir la capacidad para conducir o manejar maquinaria.

ADVERTENCIAS SOBRE EXCIPIENTES:
– Este medicamento contiene sales de sodio. Para conocer el contenido exacto en sodio, se recomienda revisar la composición.
* Las formas farmacéuticas parenterales con un contenido en sodio inferior a 1 mmol/dosis (23 mg/dosis) se considerarán exentas en sodio.
* Las formas farmacéuticas orales y parenterales con cantidades de sodio superiores a 1 mmol/dosis (23 mg/dosis) deberán usarse con precaución en pacientes con dietas pobres en sodio.

Advertencias/consejos

CONSIDERACIONES ESPECIALES:
– Administrar, antes y después de la fenitoína, una solución salina estéril a través del mismo catéter.
– No se aconseja la administración por vía im porque pueden transcurrir hasta 24 h para la obtención de los máximos plasmáticos, ya que la absorción por dicha vía es errática.
– Algunos signos clínicos pueden indicar niveles séricos elevados, como nistagmo (20 mg/ml), ataxia (30 mg/ml) y letargo (40 mg/ml). Niveles plasmáticos por encima del intervalo terapéutico pueden no ir acompañados de clínica, por lo que es necesario determinar los niveles séricos de fenitoína para seguir una correcta pauta posológica.
– Se han descrito casos de irritación tisular e inflamación en el lugar de inyección, con y sin extravasación de fenitoína iv. Esta irritación puede variar desde una ligera sensibilidad hasta necrosis extensiva, por lo que debe evitarse la administración inadecuada de este medicamento, incluyendo la administración por vía sc o perivascular, para evitar la posibilidad de producir estos efectos.
– Se ha observado que existe un pequeño porcentaje de pacientes que metaboliza la fenitoína a una velocidad inferior que el resto. Esta metabolización lenta parece estar determinada genéticamente.
– Los efectos leucopénicos de los anticonvulsivos del grupo hidantoína pueden dar lugar a un aumento de la incidencia de infecciones microbianas, retraso en la cicatrización y hemorragia gingival. En caso de producirse leucopenia, las intervenciones dentales deben posponerse hasta que los recuentos sanguíneos vuelvan a ser normales.

Interacciones

– Sustratos del citocromo P450. La fenitoína destaca por su poder de inducir enzimas microsomales hepáticos responsables del metabolismo de numerosos fármacos, por lo que podrá disminuir sensiblemente la semivida de estos últimos, con posible inhibición de su efecto, durante la administración conjunta y continuada. Hay estudios en los que se ha registrado esta interacción para los siguientes fármacos:
* Antagonistas del calcio (felodipino, nimodipino, verapamilo), anticonceptivos orales (estrógenos conjugados, etinilestradiol, noretisterona, norgestrel), antidiabéticos orales (tolazamida, tolbutamida), bloqueantes neuromusculares (atracurio, pancuronio, rocuronio, suxametonio, tubocurarina, vecuronio), bosentan, busulfán, cafeína, corticoides (cortisol, dexametasona, fludrocortisona, metilprednisolona, prednisolona), ciclosporina A, clozapina, desipramina, digitálicos (digoxina), disopiramida, doxiciclina, etosuximida, fentanilo, flunarizina, furosemida, haloperidol, indinavir, itraconazol, ketoconazol, levodopa, mebendazol, metadona, mianserina, nomifensina, ondansetrón, paclitaxel, paracetamol, paroxetina, quetiapina, quinidina, tenipósido, tibolona, vitamina D, voriconazol.
– Inductores enzimáticos (alcohol etílico, clofazimina, mexiletina, nitrofurantoína, piridoxina, rifampicina, teofilina, virus gripales inactivos): hay estudios en los que se ha registrado disminución en los niveles plasmáticos de fenitoína, con posible inhibición de su efecto, por inducción de su metabolismo hepático.
– Inhibidores enzimáticos (alopurinol, amiodarona, anfetaminas (metilfenidato), antagonistas del calcio (diltiazem, nifedipino), carbamazepina, cimetidina, ciprofloxacino, claritromicina, cloranfenicol, clorfenamina, dextropropoxifeno, disulfiram, felbamato, fenobarbital, fenotiazinas (clorpromazina, tioridazina), fluconazol, fluoxetina, gabapentina, imipramina, isoniazida, metilfenidato, miconazol, omeprazol, sulfinpirazona, tacrolimus, tamoxifeno, trimetoprim, viloxazina, voriconazol): hay estudios en los que se ha registrado un aumento de los niveles plasmáticos de fenitoína, con posible potenciación de su acción y/o toxicidad, por inhibición de su metabolismo hepático.
– Aciclovir: hay algún estudio en el que se ha registrado descenso de los niveles plasmáticos (67%) de fenitoína, por reducción de su absorción, con posible inhibición de su efecto.
– Ácido acetilsalicílico: hay estudios en los que se ha registrado aumento de los niveles plasmáticos de fenitoína, con posible potenciación de su acción y/o toxicidad por desplazamiento de su unión a proteínas plasmáticas.
– Anticoagulantes orales (acenocumarol, warfarina): hay estudios en los que se ha registrado variaciones en los niveles plasmáticos del anticoagulante. Puede existir inducción de su metabolismo hepático, desplazamiento de la unión a proteínas plasmáticas e incluso la fenitoína puede alargar el tiempo de protrombina en algunos de los pacientes.
– Antineoplásicos (bleomicina, carboplatino, carmustina, cisplatino, doxorubicina, metotrexato, vinblastina, vincristina): hay estudios en los que se ha registrado reducción de la absorción oral de fenitoína, con posible inhibición de su efecto, por alteración de la mucosa gástrica.
– Acetazolamida: hay algún estudio en el que se ha registrado posible potenciación de la toxicidad de fenitoína con acidosis sistémica y riesgo de osteomalacia.
– Benzodiazepinas: hay estudios con algunas benzodiazepinas (clobazam, clonazepam, diazepam, oxazepam) en los que se ha registrado descenso de los niveles plasmáticos de benzodiazepina por inducción de su metabolismo hepático. Por el contrario, hay estudios con algunas benzodiazepinas (clonazepam, clordiazepóxido, diazepam, nitrazepam) en los que se ha registrado descenso de los niveles plasmáticos de fenitoína por inducción de su metabolismo.
– Carbón activado: hay estudios en los que se ha registrado disminución en la absorción de fenitoína, con posible inhibición de su efecto. Se recomienda espaciar la dosificación.
– Cinromida: hay un estudio en el que se ha registrado descenso de los niveles plasmáticos (18%) de fenitoína.
– Cloxacilina: hay un estudio en el que se ha registrado posible descenso de los niveles plasmáticos de fenitoína.
– Diazóxido: hay algún estudio en el que se ha registrado posible inhibición mutua de sus efectos, por comportarse ambos como inductores enzimáticos.
– Dopamina: hay algún estudio en el que se ha registrado potenciación de la toxicidad de ambos fármacos, con presencia de hipotensión.
– Estatinas (atorvastatina, fluvastatina, simvastatina). Se ha descrito un caso de reducción del efecto hipolipemiante. Se recomienda vigilar al paciente.
– Etopósido: hay algún estudio en el que se ha registrado incremento del aclaramiento (170%) de etopósido, con posible inhibición de su acción. No se conoce el mecanismo.
– Fólico, ácido: hay algún estudio en el que se ha registrado posible inhibición mutua de sus efectos, por comportarse ambos como inductores enzimáticos.
– Halotano: hay estudios en los que se ha registrado posible potenciación de la toxicidad a nivel hepático de ambos fármacos.
– Hormonas tiroideas (tiroxina): hay estudios en los que se ha registrado aumento de los niveles séricos de tiroxina libre, con posible potenciación de su acción y/o toxicidad por desplazamiento de su unión a proteínas plasmáticas.
– Ibuprofeno: hay un estudio en el que se ha registrado aumento de los niveles plasmáticos de fenitoína, con posible potenciación de la toxicidad (aunque otros estudios lo contradicen).
– Insulina: hay algún estudio en el que se ha registrado posible inhibición del antidiabético, por reducción de la secreción de insulina en el páncreas.
– Lidocaína: hay estudios en los que se ha registrado posible aumento del aclaramiento de lidocaína, por desplazamiento de su unión a proteínas plasmáticas y aumento de su metabolismo, y posible potenciación de la toxicidad por adición de sus efectos inotrópicos negativos.
– Litio, carbonato: hay algún estudio en el que se ha registrado posible potenciación de la toxicidad del litio, aunque sus niveles plasmáticos no se alteran.
– Loxapina: hay un estudio en el que se ha registrado descenso de los niveles séricos de fenitoína. No se conoce mecanismo.
– Magnesio, trisilicato: hay algún estudio en el que se ha registrado posible disminución de la absorción oral de fenitoína, por modificación del pH gástrico (aunque otros estudios lo contradicen).
– Meperidina: hay algún estudio en el que se ha registrado posible potenciación de la toxicidad de meperidina, al aumentar la concentración de su metabolito, por inducción de su metabolismo hepático.
– Metronidazol: hay algún estudio en el que se ha registrado aumento de los niveles plasmáticos de fenitoína, con posible potenciación de su acción y/o toxicidad. No se conoce el mecanismo.
– Pirazolonas (azapropazona, fenilbutazona): hay estudios en los que se ha registrado aumento de los niveles plasmáticos de fenitoína, con posible potenciación de su acción y/o toxicidad por desplazamiento de su unión a proteínas plasmáticas.
– Primidona: hay estudios en los que se ha registrado aumento de los niveles séricos de fenobarbital (metabolito activo), con posible potenciación de su acción y/o toxicidad, por inducción de su metabolismo hepático.
– Risperidona: hay algún estudio en el que se ha registrado posible potenciación de la acción y/o toxicidad de risperidona, por desplazamiento de su unión a proteínas plasmáticas.
– Rufinamida. La rufinamida podría disminuir el aclaramiento de fenitoína e incrementar sus niveles plasmáticos. Podría ser necesario una reducción de la dosis de fenitoína.
– Sales de calcio (carbonato calcio, sulfato calcio): hay estudios en los que se ha registrado reducción de la absorción oral de fenitoína, con posible inhibición de su efecto.
– Topiramato. La fenitoína podría reducir las concentraciones plasmáticas de topiramato. En ocasiones podría ser necesario un reajuste posológico. Por otra parte, el topiramato a altas dosis podría incrementar los niveles plasmáticos de fenitoína en metabolizadores lentos del CYP2C9.

Embarazo

Categoría D de la FDA. La fenitoína atraviesa la placenta. No se han realizado estudios adecuados y bien controlados en humanos. Además de informes que han registrado un aumento en la incidencia de teratogenia (labio leporino, paladar hendido, malformaciones cardíacas) con fenitoína y otros antiepilépticos, se han registrado más casos recientes de síndrome fenitoínico fetal (anomalías craneofaciales, hipoplasia de las falanges y uñas, deficiencia del crecimiento prenatal, microcefalia y deficiencia mental), no obstante la relación causa-efecto no ha sido completamente establecida. También ha habido casos aislados de enfermedades malignas, incluyendo neuroblastoma, en niños de madres tratadas con fenitoína. Estudios retrospectivos han registrado un aumento exponencial de los efectos teratógenos con la administración conjunta de antiepilépticos. Hay estudios que sugieren la asociación entre la ingestión materna de antiepilépticos, particularmente barbitúricos e hidantoinas, y un defecto de coagulación neonatal (sangrado neonatal); se ha sugerido administración profiláctica a la madre de vitamina K el mes anterior y durante el parto, y al recién nacido inmediatamente después del nacimiento. Parece ser que existe un mayor riesgo de malformaciones fetales en hijos de madres epilépticas, relacionado con una predisposición genética. Los hijos de madres epilépticas tratadas con anticonvulsivantes, tienen cerca del doble de probabilidades (4%) de adquirir una malformación congénita, no obstante, en casos graves, se recomienda no discontinuar la administración de fármacos antiepilépticos, ya que los riesgos asociados al tratamiento suelen ser menores que los derivados de precipitarse el status epilepticus (hipoxia y trauma asociado, pudiendo llegar a muerte fetal); se deberá considerar la interrupción del tratamiento sólo en aquellos casos en que la naturaleza, frecuencia y severidad de las convulsiones no conlleve un riesgo serio. Durante el embarazo, puede alterarse la absorción o metabolismo de fenitoína, por lo que puede aumentar la frecuencia de las convulsiones; se aconseja monitorizar los niveles plasmáticos y ajustar la posología en consecuencia, pudiendo ser necesario retornar a los niveles originales después del embarazo; también se recomienda suplemento de ácido fólico durante el embarazo. Los métodos anticonceptivos no hormonales son los recomendados en mujeres en edad fértil en tratamiento con antiepilépticos que quieran evitar un embarazo.

Lactancia

La fenitoína se excreta con la leche materna (relación leche/plasma de 0,18-0,54%). Parece que el riesgo para el lactante es bajo sí las dosis se mantienen dentro del rango terapéutico. Se ha registrado un caso de metahemoglobinemia, aturdimiento y disminución de la actividad de succión, no obstante, no se ha habido otros informes de efectos adversos en el recién nacido. La Academia Americana de Pediatría considera el uso de la fenitoína compatible con la lactancia materna, sin embargo se recomienda especial control clínico.

Niños

Los niños y adolescentes son más sensibles a la hiperplasia gingival (encías sangrantes, delicadas y con hipertrofia) producida por fenitoína, por lo que se recomienda una buena higiene dental y visitas al dentista cada 3 meses. La tosquedad de las facciones y el excesivo crecimiento del vello corporal pueden ser más pronunciados en pacientes jóvenes (especialmente en pacientes femeninas). Con el uso a largo plazo, también se han registrado casos de efectos adversos en el comportamiento (movimientos involuntarios, cansancio, alteración del estado emocional) y de la función cognitiva (déficits en tests neuropsicológicos, deterioro de la atención y problemas en la resolución de tareas oculomotoras). Aunque se recomienda considerar primero otros anticonvulsivos menor probabilidad de presentar efectos adversos, el uso de fenitoína se acepta en niños, recomendándose control clínico.

Ancianos

Los pacientes geriátricos tienden a metabolizar más lentamente las hidantoínas, aumentando la posibilidad de que se alcancen concentraciones séricas tóxicas. Además, estos pacientes pueden presentar hipoalbuminemia, lo que aumentaría aún más los niveles de fenitoína. También, los ancianos pueden presentar una mayor sensibilidad a los efectos adversos. Pueden ser necesarias dosis menores y posteriores ajustes en dichas dosis.

Efectos sobre la conducción

– Este medicamento puede alterar la capacidad de conducción y los reflejos. No conduzca ni maneje maquinaria compleja hasta que no sepa como le afecta este medicamento y esté adecuadamente controlada la epilepsia.

Reacciones adversas

Siguiendo las pautas de dosificación y las instrucciones recomendadas la administración de fenitoína es segura y eficaz sin que aparezcan generalmente efectos secundarios. Los principales signos de toxicidad asociados con la administración iv de fenitoína son [SINCOPE] cardiovascular y/o [DEPRESION SISTEMA NERVIOSO CENTRAL]. Cuando se administra rápidamente puede aparecer [HIPOTENSION].
Se han descrito las siguientes reacciones adversas:
– Cardiovasculares: Reacciones cardiotóxicas graves con [BLOQUEO CARDIACO] y [FIBRILACION AURICULAR]. También puede aparecer [POLIARTERITIS NUDOSA]. Estas complicaciones se suelen producir más frecuentemente en pacientes ancianos o gravemente enfermos.
– Sistema nervioso central: La mayoría de las reacciones adversas con fenitoína se producen en el sistema nervioso central, y suelen ser dosis dependientes. Se han descrito casos de [NISTAGMO], [ATAXIA], [ALTERACIONES DEL LENGUAJE], [DESCOORDINACION PSICOMOTRIZ] y [CONFUSION] También se han descrito casos de [VERTIGO], [INSOMNIO], [NERVIOSISMO] y [CEFALEA]. Muy raramente se han descrito casos de [DISCINESIA], incluyendo [COREA], [DISTONIA], [TEMBLOR] y [ASTERIXIS].
– Gastrointestinales: [NAUSEAS], [VOMITOS], [ESTREÑIMIENTO] y [HEPATOTOXICIDAD].
– Dermatológicos: [ERUPCIONES EXANTEMATICAS] cutáneo morbiliforme o escarlatiniforme acompañado o no de fiebre, [DERMATITIS EXFOLIATIVA],, [SINDROME DE STEVENS-JOHNSON], y [NECROSIS CUTANEA] tóxica.
– Hematopoyéticos: Algunas complicaciones encontradas han sido fatales. Puede aparecer [TROMBOPENIA], [LEUCOPENIA], [GRANULOCITOPENIA], [AGRANULOCITOSIS], [PANCITOPENIA], y [LINFADENOPATIA].
– Tejido conectivo: Aspereza de las facciones, ensanchamiento de los labios, [HIPERPLASIA GINGIVAL], y [ENFERMEDAD DE PEYRONIE].
– Lugar de inyección: [DOLOR EN EL PUNTO DE INYECCION], [HIPERSENSIBILIDAD LOCAL] (inflamación, hipersensibilidad, necrosis, y escara).
– Otras: [LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO], periarteritis nodosa, hepatitis tóxica, y anormalidades en las inmunoglobulinas.

Sobredosis

– Síntomas: Se desconoce cual es la dosis letal en niños, mientras que en adultos está comprendida entre 2 y 5 g.
El cuadro clínico de una intoxicación aguda o crónica son similares. Inicialmente, la fenitoína afecta a la función cerebelosa y vestibular, si aumenta la concentración se afecta la función cerebral. Con niveles entre 20 y 40 mcg/ml la intoxicación es leve, pudiendo observarse como síntomas más frecuentes mareos, visión borrosa, diplopia y nauseas; además se puede producir ataxia, temblor, letargia, vómitos, dificultad para hablar, las pupilas pueden estar normales o dilatadas y nistagmo en todas direcciones. Con niveles más altos de fármaco el paciente estará confuso, con alucinaciones o presentará un comportamiento psicótico, progresando hasta que se produce depresión del SNC, con pupilas que reaccionan lentamente y disminución de la respuesta de los reflejos tendinosos profundos. Por encima de 90 mcg/ml la intoxicación es grave y se produce coma y depresión repiratoria.
– Tratamiento: La descontaminación gastrointestinal incluirá lavado gástrico y administración de carbón activado. Como la fenitoína tiene circulacion enterohepática, la administración de dosis múltiples de carbón activado incrementara la tasa de eliminación. Debido a que la fenitoína tiene un alto grado de unión a las proteínas plasmáticas diuresis forzada no tiene ningún valor. La hemodiálisi o la diálisis peritoneal pueden resultar de relativa utilidad. Tratamiento de soporte con monitorización de los signos vitales y el balance hidroelectrolítico.

Dopajes

Está prohibido durante la competición en ciertos deportes. La detección se realizará por análisis de aliento y/o de la sangre. El umbral de violación de norma antidopaje de cada Federación se indica entre paréntesis (valores hematológicos): automovilismo: 0,10 g/l, bolos: 0,10 g/l, deportes aéreos: 0,20 g/l, kárate: 0,10 g/l, motociclismo: 0,10 g/l, motonaútica: 0,30 g/l, pentatlón moderno en disciplinas con tiro: 0,10 g/l, tiro con arco: 0,10 g/l.
El alcohol se considera sustancia específica y, por tanto, una violación de la norma en la que esté involucrada esta sustancia puede ocasionar una reducción de sanción siempre y cuando el deportista pueda demostrar que el uso de la sustancia específica en cuestión no fue con intención de aumentar su rendimiento deportivo.