Cualquier enfermedad que afecte a la pared arterial, sobre todo si provoca que su luz se estreche o se obstruya, puede dar lugar a que disminuya o se bloquee del todo el flujo de sangre que llega a través de ella a los tejidos.

Si esto sucede, los tejidos recibirán un aporte de sangre y de oxígeno insuficiente, produciéndose en ellos una lesión, lo que alterará su funcionamiento. La arteriosclerosis es una enfermedad generalizada de las arterias, que se caracteriza por una “esclerosis” o endurecimiento de su pared debido a que sus capas se vuelven muy fibrosas y pierden el tejido elástico.

La arteriosclerosis es la principal causa de muerte en los países industrializados. El tipo principal de arteriosclerosis es la aterosclerosis, y de hecho estos dos términos con frecuencia se usan indistintamente.

La aterosclerosis consiste en la formación de “placas de ateroma” en la pared arterial. Las placas de ateroma son engrosamientos de la pared arterial que se producen en algunas zonas de su trayecto, y se deben al depósito de grasa (colesterol), células y otras partículas en el interior de la pared.

Dichas placas crecen lentamente hacia el interior de la luz arterial, pudiendo estrecharla e incluso obstruirlas. A consecuencia de este proceso, órganos vitales como el corazón o el cerebro pueden resultar severamente dañados.

Si bien con el envejecimiento las arterias ya sufren cambios, consistentes en un engrosamiento de la capa íntima y un progresivo endurecimiento y disminución de su elasticidad, se sabe que además algunos hábitos de vida y enfermedades pueden condicionar una formación acelerada de placas de ateroma, por ejemplo la hipertensión, los niveles altos de colesterol en sangre, el tabaco, etc.

–        Evolución en el tiempo

La fase inicial en la formación de las placas de ateroma es debida al acúmulo de células cargadas de colesterol en la pared arterial, entre sus capas íntima y media. Estas lesiones evolucionan hasta convertirse en placas fibrosas.

Las placas fibrosas son acúmulos de células cargadas de colesterol, algunas procedentes de la sangre circulante y otras procedentes de la capa media de la pared arterial, desde donde se desplazan a la capa íntima. Dichas células se multiplican y producen abundante tejido fibroso.

Las placas de ateroma van creciendo con los años lentamente en grosor, a medida que aumentan los depósitos de grasa y células en su interior, hasta que protruyen hacia la luz arterial produciendo un estrechamiento de la arteria. Al estrecharse el vaso sanguíneo disminuye el paso de sangre en su interior, por lo que los tejidos a los que llevaba sangre no reciben un correcto aporte de oxígeno, pudiendo resultar dañados.

Las placas de ateroma pueden incluso llegar a obstruir totalmente la luz del vaso. Se sabe que determinados factores favorecen un crecimiento más acelerado de las placas de ateroma, y que el riesgo de que esto suceda es mucho mayor cuando confluyen varios factores en la misma persona, por ejemplo el tabaco, la hipertensión, el aumento de colesterol, una dieta poco sana etc.

En ocasiones, la placa de ateroma se puede ulcerar, resquebrajar o desprenderse, fenómenos que favorecen la activación de sistema de coagulación de la sangre. Se produce de forma brusca la formación de un coágulo o trombo que se deposita sobre la placa de ateroma taponando todo el vaso sanguíneo. Esto es lo que sucede por ejemplo en el infarto agudo de miocardio agudo de miocardio.

A veces, los trombos pueden desprenderse de la placa y navegar a través de la sangre hasta otros lugares de la red arterial, donde pueden depositarse y obstruir otros vasos sanguíneos, dañando otros tejidos lejanos al punto donde se originaron. Son los denominados émbolos.

Nombres alternativos

Arterioesclerosis