Aunque no se conoce del todo la causa de la fibrinólisis, existe una hipótesis sobre el mecanismo molecular, según la cual, la regulación de la fibrinolisis implica una activación del plasminógeno  a nivel de la superficie de la fibrina.

Basado en la teoría aceptada, la fibrinolisis empieza a desarrollarse con la liberación desde el endotelio vascular al torrente circulatorio. En presencia de fibrina, el plasminógeno se absorbe a su superficie.

La plasmina formada sobre la superficie de la fibrina está protegida de su inactivación. Por el contrario, la plasmina libre será rápidamente neutralizada.

Por tanto, se va a regular el mecanismo fibrinolítico al ejercer su acción en el depósito de fibrina, mientras que en el plasma la proteólisis se va a ver limitada por la baja afinidad del activador por el plasminógeno y por la rápida inhibición de la plasmina formada.

El papel fisiológico de los reguladores de plasmina será neutralizar el exceso de plasminógeno existente en el torrente circulatorio y tratar de impedir la disolución de fibrina en el tapón hemostático. Las plaquetas también contribuyen a mantener la integridad del tapón hemostático en los lugares de lesión vascular, una vez producida la acumulación plaquetaria.

Es preciso que sobre la superficie de la fibrina se reemplacen las moléculas de plasminógeno neutralizadas. Esto, está asegurado ya que la misma fibrina parcialmente degradada  expone residuos lisina que son aceptores eficaces de nuevas moléculas de plasminógeno.